|
14 По данным отдельных исследований, у новорожденных, находившихся на ИВЛ, заболеваемость вентилятор-ассоциированной пневмонией составляет 45,8%, причем продолжительность ИВЛ увеличивает риск воникновения ВАЛ [34]. Летальность при ВАЛ у новорожденных составляет от 17,3% до 37, 5% [32, 40, 76]. Некоторые авторы считают, что фактором риска для развития ВАЛ является не аппарат ИВЛ, а интубация трахеи и выполнение лечебнодиагностических манипуляций, таких как, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей (ВДП), проведение трахеобронхиального лаважа [4], руки и ВДП медперсонала. Однако, по мнению других авторов, контуры, бактериальные фильтры и тройники аппаратов ИВЛ также могут быть источниками госпитальных штаммов [40, 74]. Для новорожденных детей одним из важных факторов риска формирования НП является морфофункциональная незрелость органов дыхания и иммунной системы, наличие врожденных пороков развития [55]. Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима [24]. Следует отметить, что в этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. При развитии госпитальной инфекции, обусловленной аутомикрофлорой, имеют значение внутриутробные возбудители, а также микрофлора, полученная ребенком от матери после рождения, чувствительность которой определяется антибиотикотерапией, проводимой у женщины во время беременности и после родов по причине наличия у нее инфекционно-воспалительных заболеваний [51, 70]. Устойчивость возбудителей госпитальных инфекций может существенно отличаться в учреждениях, расположенных в одном городе и даже в отделениях одного стационара. Поэтому для проведения эффективной знать спектр и ВАЛ в эмпирической антибактериальной терапии необходимо антибиотикорезистентность наиболее частых возбудителей |
15 искусственной вентиляции легких [5, 18, 57, 60, 83, 84, 85, 105, 122, 123, 129, 142, 147, 149]. По данным отдельных исследований, у недоношенных новорожденных, находившихся на ИВЛ, заболеваемость вентилятор-ассоциированной пневмонией составляет 45,8%, а у детей, находившихся в отделениях выхаживания 19,2%, причем продолжительность ИВЛ увеличивает риск развития пневмонии [34]. Летальность при ВАЛ у новорожденных составляет от 17,3% до 37, 5% [32,40, 76]. Некоторые авторы считают, что фактором риска для развития ВАЛ является не аппарат ИВЛ, а интубация трахеи и выполнение лечебнодиагностических манипуляций, таких, как отсасывание мокроты, бронхоскопия и т.д. [4]. Однако, по мнению друпгх авторов, контуры, бактериальные фильтры и тройники аппаратов ИВЛ также могут быть источниками госпитальных штаммов [40, 74]. Для новорожденных детей одним из важных факторов риска органов и формирования НП является морфофункциональная незрелость Характер микрофлоры зависит от профиля дыхания и иммунной системы, наличие врожденных пороков развития [55]. стационара противоэпидемического режима [24] . Следует отметить, что в этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. При развитии госпитальной инфекции, обусловленной аутомикрофлорой, имеют значение внутриутробные возбудители, а также микрофлора, полученная ребенком от матери после рождения, чувствительность которой определяется антибиотикотерапией, проводимой у женщины во время беременности и после родов по причине наличия у нее инфекционно-воспалительных заболеваний [51,70]. Устойчивость возбудителей госпитальных инфекций может существенно отличаться в учреждениях, расположенных в одном городе и даже в 16 отделениях одного стационара. Поэтому для проведения эффективной эмпирической антибактериальной терапии необходимо знать спектр и антибиотикорезистентность наиболее частых возбудителей НП в конкретном лечебном учреждении или в подразделении. Однако следует отметить, что микроорганизмы, изолированные от больных, в значительной части случаев отличны от микроорганизмов, выделенных обследовании объектов при обычном санитарноокружающей среды. По бактериологическом результатам этих исследований нельзя достоверно судить о госпитальной микрофлоре, вызывающей НП, так как госпитальные штаммы из воздуха и объектов окружающей среды санитарно обнаруживаются только при эпидемиологических проверках. не всегда удается выделить при плановом исследовании. дополнительных и Поэтому Как правило, они внезапных санитарногоспитальной анализа на основании бактериологическом о характере микрофлоры данного учреждения обычно судят микроорганизмов, выделенных от пациентов. Эти микроорганизмы имеют схожие фенотипические (спектр антибиотикорезистентности, биохимические, серологические свойства, фаготипы) и генотипические свойства (наличие общих плазмид и генного состава бактериальной хромосомы) [70]. Установлено, что у взрослых пациентов этиология ВАП зависит от длительности пребывания пациента на ИВЛ. При так называемой ранней ВАП (развитие, в первые 4 дня нахождения на ИВЛ) наиболее вероятными , возбудителями являются St.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus (MSSA) и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на ИВЛ) ассоциируется с Ps.aeruginosa, Acinetobacter spp., представителями семейства Enterobacteriaceae и реже S.aureus и S. epidermidis MRSA [60]. Следует подчеркнуть, что при сравнительных исследованиях лаваж) с микрофлорой микробиологических со нижних отделов дыхательных путей (бронхоальвеолярный эндотрахеального аспирата и материала |