Проверяемый текст
Барташевич, Владимир Владимирович; Шейный миофасциальный болевой синдром (клиника, механизмы развития, лечение) (Диссертация 2005)
[стр. 12]

клиническую структурность болевого синдрома, выражающуюся в клиническом полиморфизме, наличии локальных мышечных изменений, возникновении зон отраженных болей, заинтересованности сенсорных, двигательных и вегетативных структур и длительном хроническом течении, ухудшающем качество жизни (Федорова И.Е., 1996; Табеева Г.Р., Короткова С.Б., Вейн А.М., 2000; Travell J., Simons D., 1989; Simons D.G., 1995).
Причинами формирования клинических проявлений МФБС мшуг быть статокинетические нагрузки в 26,4%, несбалансированные физические нагрузки, длительное пребывание в статической, не физиологической позе, охлаждение общее или локальное в 7,55%, рецидив хронического висцерального заболевания —в 2,7%, психоэмоциональные стрессы (Яковлев Ю.Г., 1977; Шварцман Г.И., 1994; Каптелин А., Цикунов М., 1995; Turk D.C., Okifuji A., Starz T.W., Sinclair J.D., 1996).
Часто причиной МФБС является легкая травма опорно-двигательного аппарата и, прежде всего, хлыстовая травма шеи (Заславский Е.С., 1980; Макаров Г.В., 2006; Waylonis G.
W., Perkins R.
Н.
1994).
Основой МФБС является миофасциальный триггерный пункт (МФТП).
МФТП может обнаруживаться там, где имеются мышечно-сухожильные периартикулярные ткани (Greenman Р.Е., 1984; Geel S.E., 1994).
Г.А.
Иваничев (1991, 1998); В.А.
Murphy, NJ.
Dawson (1995) рассматривая патогенез МФБС, пришли к выводу, что локальный гипертонус представляет собой генератор перестройки системы обратной связи всей детерминантной структуры.
Миогенный триггерный пункт формируется при*
статической работе мышц минимальной интенсивности в течение длительного времени с пространственной перестройкой сократительного субстрата мышц и изменением системы обратной связи (диссоциация афферентации статической и динамической модальности).
При ослаблении тормозных механизмов в сегментарном аппарате создаются условия
для создания самовозбуждающейся гиперактивной системы, поддерживаемой с периферии искаженной проприоцепцией —положительной обратной связью
(Гранит Р., 1973; Анохин
[стр. 19]

предполагает участие центральных аппаратов в сложном звене этого многопрофильного аппарата (Попелянский Я.Ю., 1981; Travell J.G., Rinzler S., Herman M.
et al., 1992; Simons D.G., 1995).
Поэтому в изучении патогенеза миофасциальной боли придается большое значение исследованию функциональных нарушений надсегментарного отдела ВНС и системы лимбико-ретикулярного* комплекса, участвующего в обработке сенсорной информации (Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А., 1987; Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., 1991; Шевага В.Н., 1994).
Высказана гипотеза о том, что формирование болезненного мышечного уплотнения происходит на основе перестройки механизма обратной связи между триггерной точкой и надсегментарными аппаратами ВНС (Travell J.G., Simons D.G., 1989).
При ослаблении тормозных механизмов в сегментарном аппарате создаются условия для создания самовозбуждающейся гиперактивной системы, поддерживаемой* с периферии искаженной проприоцепцией
(Анохин П.К., 1975; Крыжановский Г.Н., 1980).
Участие рефлекторногомеханизма в патогенезе МФБС получило экспериментальное подтверждение в работах по изучению нарушения' нейротрофического контроля.
Показано, что изменения метаболизма мышц вызывают перестройку функционирования на различных уровнях регуляции мышечного сокращения (Хабиров Ф*А., 1991).
Ряд авторов обратили внимание на четко очерченную клиническую структурность болевого синдрома, выражающуюся в клиническом полиморфизме, наличии локальных мышечных изменений, возникновении зон отраженных болей, заинтересованности сенсорных, двигательных и вегетативных структур и длительном хроническом течении, ухудшающем качество жизни (Федорова,И.Е., 1996; Travell J., Simons D., 1989; Szczepanski L., Walewski W., 1992).
Ha Second World Congress on Myofascial Pain and Fibromyalgia (1990) был принят «Consensus Document on Fibromyalgia: The Copenhagen Declaration,» определены большие и малые критерии диагностики МФБС, в

[стр.,20]

результате чего синдром был выделен в самостоятельную нозологию (Wolfe ■ F., Smythe Н.А., Yunus М 3, et al., 1992) и внесен в МКБ-10 (International Statistical-Glassification of Diseases and Related Problems, ICD‘10, 1993).
h 4 t Щ МФБС определяется как неревматическая и несуставная; диффузнаяf ч (распространенная); симметричная, боль, носящая хронический характер и сопровождающаяся скованностью; депрессией, нарушениями сна и наличиемV " " > , ‘ * Л ш Я характерных болевых точек (Табёева F.P:, Короткова С.Б;, Вейн А.М., 2000).
Г.А.
Иваничев (1991, 1998); В'A.
Murphy, N.Ji Dawson (1995)« * % ч m % рассматриваяшатогенез;МФБС, пришли;к выводу, что локальный гипертонус I .* представляет собой генератор' перестройки системы, обратной связи всей • г • детерминантной структуры.
Миогенный триггерный пункт формируется прищ * * .

I ь ► « статической работе мышц минимальной; интенсивности в течение длительного времени: с.
пространственной перестройкой* сократительного
I субстрата, мышц и изменением? системы* обратной связи (диссоциация* I S .
Ф И ■ * 4 афферентации статической и динамическоймодальности); При; ослаблении тормозных механизмов в сегментарном аппарате; создаются условияV..
/ЛЛЯ • ► .
создания'; самовозбуждающейся гиперактивной системы, поддерживаемой: сV * I • • * » I * ' • периферии" искаженной проприоцепцией —положительной обратной связью« ► ■ .
(Гранит E.V1973; АнохинП.К., 1975; КрыжановскийЕ.Н:, 1980); ■ ■ ‘ 1 4 * 9 .
9 4 Г В» клинических проявлениях.
МФБС выделяют три степени тяжестиI •* ф р ч.
р (Иваничев? Г.А., Старосельцева Н.Г., 2002).
Заболевание легкой степени, Р , р « % 9 тяжести; проявляется; местными* мышечно-фасциально-связочными болями;W Ц 4 1 При средней степени выраженности.
МФБС боли проявляются на фоне\ .
‘ , * I 4 1 1 I ь 1 Ф ■ р р патологически измененного^ двигательногостереотипа..
МФБС тяжелой степени отягощается* развернутыми; психовегетативно-эндокринными,I * " I инсомническими и депрессивными расстройствами.
р Нарушение нейромоторной регуляции; в системе обратной связи, на ш уровне сегмента, влечет искажение системы супраспинального контроля, ■ I * т нарушение программного типа, организации движения.
Измененный двигательный стереотип, формирование перекрестных синдромов

[Back]