|
П.К., 1975; Крыжановский Г.Н., 1980). Активный МФТИ характеризуется спонтанной болезненностью, локальным судорожным ответом на стимуляцию и отраженной болезненностью в строго определенных зонах, нередко расположенных далеко от триггера (Попелянский Я.Ю., 1974). МФТП в своем развитии проходит три стадии: дистоническую, дистрофическую и фиброзную (Веселовский В.П., 1991; Лиев А.А., 1995). В клинических проявлениях генерализованного миофасциального болевого синдрома выделяют три степени тяжести (Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г., 2002). Заболевание легкой степени тяжести проявляется местными мышечно —фасциально связочными болями. При средней степени * выраженности боли проявляются на фоне патологически измененного двигательного стереотипа. Миофасциальный болевой синдром тяжелой степени отягощается развернутыми психо вегетативно эндокринными, инсомническими и депрессивными расстройствами МФТП основной, но не единственный признак МФБС (Hopwood М. В., Abram S. Е., 1994). Обязательным симптомом МФБС считается нарушение функции вегетативной нервной системы (ВНС) (Kelemen J., Lang Е.,. Balint G. et al., 1998). Клинические особенности и течение МФБС находятся в прямой зависимости от уровня формирования функциональных блоков ПДС на начальных стадиях заболевания и более тесно связаны с наличием дегенеративно-дистрофических изменений ПДС на поздних стадиях процесса (Барташевич В.В., 2005). Для понимания причинно-следственных связей сформировавшееся устойчивое состояние (стадия заболевания) может быть рассмотрено как детерминантная патологическая система, самоорганизующаяся на основе закрепления неоптимальных изменений по принципу положительной обратной связи (Крыжановский Г.Н., 1980). Исследованиями В.В.Барташевича (2005) установлено, что в патогенезе I стадии МФБС пусковой (первичной) |
W. C., Johnson E. W., 1977). Причиной формирования клинических проявлений МФБС могут быть статокинетические нагрузки в 26,4%, охлаждение общее или локальное —в 7,55%, рецидив хронического висцерального заболевания —в 2,7%, легкая травма опорно-двигательного аппарата в 0,7% случаев (Заславский Е.С., 1980; Waylonis G. W., Perkins R. Н. 1994). Наиболее часто обострение болей провоцируют психоэмоциональные стрессы (Turk D.C., Okifuji A., Starz T.W., Sinclair J.D., 1996). Факторами риска возникновения болей в спине считаются повышенные и несбалансированные физические нагрузки, вынужденная и нефизиологическая поза в сочетании с воздействием переохлаждения (Яковлев Ю.Г., 1977; Шварцман Г.И., 1994; Каптелин А., Цикунов М., 1995). В основе МФБС лежит триггерный пункт, который обозначается как миофасциальный гипертонус (МГ). МГ может обнаруживаться там, где имеются мышечно-сухожильные периартикулярные ткани (Greenman Р.Е., 1984; Geel S.E., 1994). Активный МГ характеризуется спонтанной болезненностью, локальным судорожным ответом на стимуляцию и отраженной болезненностью в строго определенных зонах, нередко расположенных далеко от триггера (Попелянский Я.Ю., 1974). МГ в своем развитии проходит три стадии: дистоническую, дистрофическую и фиброзную (Веселовский В.П., 1991; Лиев А.А., 1995). Важной особенностью МГ является снижение порога субъективной оценки боли (Kroeling Р., Schoeps Р., Beyer А., 1992; Wolfe F., Ross К., Anderson J., 1995). Высказывается гипотеза, что порог боли в зоне локализации болевого синдрома отражает состояние периферических ноцицепторов (Mense S., 1993), а порог боли в зонах, удаленных от МГ, состояние центральных взаимоотношений ноции антиноцицептивных систем (Малыхин М.Ю., Демин С.А., Некрасов В.И., Василенко А.М., 2001; Петров К.Б., 2001; Bendtsen L., Jensen R., Olesen J., Marchettini Formaglio F., Lacerenza M., 1999). Сенсорная дисфункция и нарушения в лhО О XXфX(ба &оа.с о «в а. 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Функциональные блоки ПДС □ Дегенеративнодистрофические изменения Iстадия IIстадия IIIстадия Рис.3.6. Распространенность функциональных блоков и дегенеративнодистрофических изменений позвоночно-двигательных сегментов у больных шейным миофасциальным болевым синдромом I, II и III стадий Электрофизиологическим механизмом формирования ^ шейных рефлекторных синдромов, приводящих к возникновению миофасциальной боли, является повышение. возбудимости сегментарного нейромоторногоА аппарата спинного мозга, возникающее вследствие ослабления механизмов надсегментарного торможения, вызываемого несбалансированным афферентным потоком (Беляков В.В., Шарапов И.Н., Елисеев Н.П., 2005; Ситель А.Б., Беляков В.В., Паршин В.С. и др., 2005). Учитывая приведенные данные, а также тот факт, что в результате устранения функциональных блоков мануальными методами лечения у 88,6% больных при I и II стадиях шейного МФБС отмечен регресс 82,5% МГ шейного региона, формирование миофасциальных триггерных пунктов на начальных стадиях заболевания можно рассматривать в основном как спондилогенныи процесс Таким образом, был установлен принцип сегментарности формирования МГ, которые возникают преимущественно в мышечнофасциально-связочных образованиях, метамерно соответствующих пораженному ПДС. Клинические особенности и течение МФБС находятся в 4 прямой зависимости от уровня формирования функциональных блоков физические перегрузки у 44,9 %, переохлаждение у 25 %, травмы у 19,5 % . 6 3 % больных отмечали сочетания различных провоцирующих факторов. При исследовайии были выявлены клинические особенности функциональных расстройств двигательной системы у больных с наличием миофасциальных проявлений в шее, плечевом поясе и верхних конечностях. Патогенетическая структура, оформляющая выраженность и стойкость болевого синдрома, многокомпонентна с преобладанием индивидуальных особенностей реализации триггеров. Исследование показало, что во всех группах больных в структуре болевого синдрома преобладал триггерный компонент. Миофасциальный гипертонус у 27,1 % больных локализовался слева, у 39,4 % справа и у 64,7 % с обеих сторон, сухожильный у 22,3 % пациентов обнаружен слева, у 29,8 % справа, у 38,3 % с обеих сторон, надкостничный у 21,7 % больных слева, у 29,2 % справа и у 12,7 % с обеих сторон. Для понимания причинно-следственных связей сформировавшееся устойчивое состояние (стадия заболевания) может быть рассмотрено как детерминантная патологическая система, самоорганизующаяся на основе закрепления неоптимальных изменений по принципу положительной обратной связи (Крыжановский Г.Н., 1980). В патогенезе I стадии МФБС роль пусковой (первичной) афферентаци выполняли рефлекторные нарушения сегментарного аппарата спинного мозга, вызываемые функциональными блоками соответствующих ПДС. Функциональные и органические нарушения локомоторной функции шейного отдела позвоночника приводят к возникновению атипичных моторных паттернов в структуре движения головы, шеи и плечевого пояса (рис.7.1). Спондилогенный локальный мышечный дисбаланс в виде атипичных моторных паттернов становился фактором системообразующей афферентации, базой формирования миофасциальных гипертонусов. Происходящие изменения нарушали механизм исполнения двигательного стереотипа как системы активных целенаправленных движений, |