|
t афферентацией были рефлекторные нарушения сегментарного аппарата спинного мозга, вызываемые функциональными блоками соответствующих ПДС (рис.1.1). Функциональные и органические нарушения локомоторной функции шейного отдела позвоночника приводят к возникновению атипичных моторных паттернов в структуре движения головы, шеи и плечевого. Спондилогенный локальный мышечный дисбаланс в виде атипичных моторных паттернов становился фактором системообразующей афферентации, базой формирования миофасциальных гипертонусов. Происходящие изменения нарушали механизм исполнения двигательного стереотипа как системы активных целенаправленных движений, являющихся средством реализации цели. Пусковая афферентация Функциональны й блок ПДС Повышение возбудимости чошиейронок епшшого мозга ПАС С САС Положительная обратная связь Системообразующая афферентаиия Атипичный моторный паттерн Рис. 1.1. Патогенез I стадии шейного миофасциального болевого синдрома (Барташевич В.В.,2005): ПАС — первичный афферентный синтез; САС — системообразующий афферентный синтез; ЛМГ —латентные миофасциальные гипертонусы; ЭС — эфферентный синтез Нарастание искажений паттернов движения, распространение сегментарно-локальных мышечных дистоний, активация МГ и сопровождающий их альгический синдром, формирование регионарной стадии |
физические перегрузки у 44,9 %, переохлаждение у 25 %, травмы у 19,5 % . 6 3 % больных отмечали сочетания различных провоцирующих факторов. При исследовайии были выявлены клинические особенности функциональных расстройств двигательной системы у больных с наличием миофасциальных проявлений в шее, плечевом поясе и верхних конечностях. Патогенетическая структура, оформляющая выраженность и стойкость болевого синдрома, многокомпонентна с преобладанием индивидуальных особенностей реализации триггеров. Исследование показало, что во всех группах больных в структуре болевого синдрома преобладал триггерный компонент. Миофасциальный гипертонус у 27,1 % больных локализовался слева, у 39,4 % справа и у 64,7 % с обеих сторон, сухожильный у 22,3 % пациентов обнаружен слева, у 29,8 % справа, у 38,3 % с обеих сторон, надкостничный у 21,7 % больных слева, у 29,2 % справа и у 12,7 % с обеих сторон. Для понимания причинно-следственных связей сформировавшееся устойчивое состояние (стадия заболевания) может быть рассмотрено как детерминантная патологическая система, самоорганизующаяся на основе закрепления неоптимальных изменений по принципу положительной обратной связи (Крыжановский Г.Н., 1980). В патогенезе I стадии МФБС роль пусковой (первичной) афферентаци выполняли рефлекторные нарушения сегментарного аппарата спинного мозга, вызываемые функциональными блоками соответствующих ПДС. Функциональные и органические нарушения локомоторной функции шейного отдела позвоночника приводят к возникновению атипичных моторных паттернов в структуре движения головы, шеи и плечевого пояса (рис.7.1). Спондилогенный локальный мышечный дисбаланс в виде атипичных моторных паттернов становился фактором системообразующей афферентации, базой формирования миофасциальных гипертонусов. Происходящие изменения нарушали механизм исполнения двигательного стереотипа как системы активных целенаправленных движений, % i являющихся средством реализации цели. Пусковая афферентацня Функциональны й блок ПДС Повышение возбудимое!и чотонебршюв спинного мозга Положительная обратная связь Системообразующая афферентацня Атипичным моторный паттерн 4 v Мноадаптивные реакции \ Рис. 7.1. Патогенез I стадии шейного миофасциального болевого синдрома: ПАС — первичный афферентный синтез; САС — системообразующий афферентный синтез; ЛМГ —латентные миофасциальные гипертонусы; ЭС эфферентный синтез I стадия МФБС. Для больных шейным МФБС I стадии характерна специфичность факторов, провоцирующих обострение. Чаще всего это были нервно-эмоциональные перегрузки (32,6 % больных), физическое переутомление (24,5% больных), длительное вынужденное положение, связанное с профессиональной деятельностью (18,6 %), переохлаждение (13,4 %). Для больных с поражением верхнешейного отдела позвоночника факторами, вызывающими начало болевого синдрома, чаще всего был эмоциональный стресс (69,5 %), с поражением среднешейного отдела физические перегрузки (58,5 %), а с поражением нижнешейного отдела длительное вынужденное положение, связанное с профессиональной деятельностью (62,7 %). Частой причиной, ведущей к началу клинически мышечно-тонические реакции К статической составляющей патологического двигательного стереотипа подключается динамическая. I Мышечно—тонические реакции патологического двигательного стереотипа теряют защитное значение и приобретают свойства пусковой афферентации, усиливая мышечные деформации и искажения программы построения движения. На этой стадии патологический двигательный стереотип активирует латентные и стимулирует активные МГ. В свою очередь активные МГ, включаясь в систему обратной связи, усиливают искажения программы построения движения. Итогом происходящих процессов является хронизация МФБС и поддержание спонтанной боли. Сформированный патологический двигательный стереотип означает качественные изменения в патогенезе МФБС —переход во II \ стадию(рис.7.2). ПАС С САС Положительная обратная связь гз Системообразующая афферентация Регионарный пат. двигательный стеоеотнп Рис.7.2. Патогенез II стадии шейного миофасциального болевого синдрома: ПАС первичный афферентный синтез; САС — системообразующий афферентный синтез; АМ Г —активные миофасциальные гипертонусы; ЭС —эфферентный синтез |