Проверяемый текст
Барташевич, Владимир Владимирович; Шейный миофасциальный болевой синдром (клиника, механизмы развития, лечение) (Диссертация 2005)
[стр. 18]

реагирования.
Причинами перехода II стадии заболевания в Ш при этом течении в 49,2% случаев были психоэмоциональные перегрузки и в 27,1% переохлаждения.
В связи с этим можно говорить о приоритете психовегетативных и двигательных дисфункций в генезе П1 стадии шейного МФБС.
Проведенные В.В.Барташевичем (2005) исследования позволяют характеризовать шейный МФБС как типовой патологический процесс, проходящий в своем развитии три стадии.
Клинические проявления ранних * стадий заболевания зависят от уровня возникновения вертебральной дисфункции; в генезе III стадии основное значение имеют психовегетативные и двигательные дисфункции.
В оценке МФБС важнейшим критерием является изучение вегетативного профили организма (Иваничев Г.А., 2008).
Принципы диагностики вегетативного континуума организма
разработаны в работах А.М.
Вейна и сотр (1991, 1995, 2003).
В настоящее время наиболее перспективным методом оценки
вегетативного статуса организма является спектральный анализ сердечного ритма (Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В.
и др., 2000; Хаспекова Н.Б., 1996; Маневский А.П., 1999; Михайлов
В.М.,2002; Valle J.C., Fletcher J., Littier W.A.
et al., 1988; Guimaraes H.N., Santos R.A., 1998).
Сердечный ритм
обусловлен деятельностью синусового узла, который генерирует возбуждение, распространяющееся по проводящей системе сердца к кардиомиоцитам.
Нарушение ритмической деятельности синусового узла
проявляется синусовой тахикардией, брадикардией и аритмией (Рябыкина Г.В., Соболев А.В., 1998; 4 Randall W.C., 1977).
Функция синокаротидного узла контролируется экстракардиальными структурами нервной и эндокринной систем (Visi E.S., Kiss J., Elencov IJ.
et al., 1991).

Симпатоадреналовая система оказывает влияние на сердце посредством катехоламинов (адреналин, норадреналин), вызывая учащение ЧСС.
Симпатические влияния на ритм сердца характеризуются относительной
[стр. 23]

t 4 23 41 * * ' * Abram S.
E., 1994).
Обязательным симптомом МФБС считается нарушениер 1 ( • ‘ .
• ' ч I * ► функции ВНС (Kelemen J., Lang Е.,.
Balint G.etal., 1998).t 9 & в T ■> » л Известно, что ВНС одна из ведущих, систем саморегуляции (Вейн■ * * » к • I ь I* % А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., 1991).
Установлено,, что дисфункция* * ’ к * .
‘ г ь \ BHG играет значительную роль в этиологии и патогенезе заболеваний» « , г ч I V {8 V г внутренних органов (Бронников В.А., 1995; Ярустовская О.В., 1997; Evers S.,* ' • v ► „ * ' ' ' J ■ • .
Voss Н., Bauer В.
et аК, 1998): Изучается влияние экстремальных факторов на ■ * J ' .
• ■ * 4 .
• • .
.
1 » г ' * состояние вегетативной регуляции в процессе стресса и адаптации * ' # « ' , г , ’ ч ^ (Черноусое С.В., 1996; Русанов G.H., 1997).
* « # • Исследователи обращают внимание на то, что для МФБС характерно 1 L I наличие отека, онемения в зоне уплотнения, утренней скованности, головной I л I р ф ф I • боли, нарушения сна, раздражения кишечника (Norregaard J., Bulow Р.,¥ • ф Prescott Е., 1992).
Симптомокомплекс вегетативных нарушений при МФБС1 4 ♦ * » * .
' 1 * * £ является! проявлением дисфункции как сегментарного аппарата, так и } а > 1 Г 1 I (i ' 1р / • I * I «г г I .
г 7 • < ’ *ь .
1 w i J л * 4 * * 4 «К i f « j % * , гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Lin T.Y., Teixeira М:J.,ч ■ л % Kaziyama, H.H.S: et aL, 1995; Bennett R.
M., Cook D.
Mi, Clark S.
R.
et al.,♦ • r t * » 4 1997); Установлено; что вегетативные нарушения появляются1 при► • ь * ' • ■ • .
• выраженных проявлениях МФБС (Иваничев Г.А., Старосельцева H.F., 2002): .
‘ .
F ✓ I Принципы диагностики вегетативного континуума организма♦ ф 1 + 1 ч * ■ Т Ч ■ * разработаны в работах А.М; Вейна и сотр: (1991, 1995,2003): л % 4 ф * В настоящее время наиболее перспективным методом оценки* f вегетативного статуса организма является спектральный анализ сердечногов ф « Щ » * .
' ' t .
ритма (Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В.
и др., 2000; Хаспекова ' Н.Б., 1996; Маневский-А.П., 1999; Михайловым:,2002;
.Valle J:Gi, Fletcher J., * 4 V .
Littier W.A.
et al., 1988; Guimaraes H.N., Santos R.A.* 1998).
Сердечный ритм
ч г ♦ • Г 1 обусловлен деятельностью синусового узла;’ который генерирует, .
г ■ ■ .
.
.
.
.
' ' /■ возбуждение, распространяющееся по проводящей системе сердца к4I гЧ* I ' i 7 <* т V ' 1 .
л кардиомиоцитам.
Нарушение ритмической деятельности синусового узла
I А 4 I > * проявляется синусовой тахикардией, брадикардией и аритмией (Рябыкина т 4 v v I ^ Л fc* г Г.В., Соболев А.В;, 1998; Randall W.С., 1977).
Функция синокаротидного узла

[стр.,24]

/ l * £4 контролируется экстракардиальными структурами нервной и эндокринной систем (Visi E.S., Kiss J., Elencov IJ.
et al., 1991).

b Симпатоадреналовая система оказывает влияние на сердце 4 1 посредством катехоламинов1(адреналин, норадреналин), вызывая учащение f I чсс.
Симпатические влияния на ритм сердца характеризуются относительной
стойкостью, выраженностью и возникновением реакции через 30-60 с (Katz А.М., 1977).
Парасимпатическая система посредством j F ацетилхолина воздействует на М-холинорецепторы клеток пейсмекера и проводящей системы сердца и снижает ЧСС.
Влияние парасимпатической “й 4 к нервной системы отличается избирательностью действия и быстротой эффекта, через 15 —20 с (Ватанабе А.М., Линдеманн Д.
П., 1988; Randall W.C., Ardell J.L., 1985).
Взаимодействие симпатической и парасимпатической'нервной системы происходит по принципу акцентированного (взаимостимулирующего) антагонизма(Шалковская Л.Н., Евлахов В.И., 1990; Levy M.N., Martin P:J., •S 1979).
fy * Наиболее распространенным методом изучения функционального 4* 1 Р Ч Я 4 5 X £ состояния* ВНС в эксперименте и клинике является математическая* обработка колебательной структуры кардиоритма.
В колебательной структуре ритма сердца1 (САРС) оценивают следующие показатели: высокочастотную составлящую(High Frecuency HF), низкочастотную.
(Low Friquency LF), очень низкочастотную (Very Low Frecuency VLF), общую мощность спектра1(Total Power TP) и взаимоотношения между волнами (Hayano*J., Mukai S., SakakibaraY., 1994; Valle J.C., Fletcher J., Littier W.A.
et al., 1998); Происхождение высокочастотных волн (HF) связывают с дыхательной аритмией, с учащением ЧСС на вдохе и замедлением на выдохе.
Частота HF 0,15 0,4 Гц на протяжении 3 8 кардиоциклов(Hayano J., Mukai S., r > tV * SakakibaraY., 1994).
По степени дыхательной аритмии оценивается тоническая активность вагуса (Weise F., Heyndenreich F., Krof S., Kreil D.,

[Back]