показатели функциональной активности ЦНС, если в динамике на 14-21 сутки жизни отклонение от нормы было не более 30%. В качестве иллюстрации приводим клинический пример: Ребенок 3. родился 09.12.07 у женщины 41 года, с отягощенным гинекологическим анамнезом: П-У беременности — мед. аборты. Беременность VI, протекала на фоне анемии во II и III триместре (НЪ-100 г/л). Роды И, (затылочное вставление) срочные 38-40 недель, выполнялась амниогомия, стимуляция оксигоцином (первичная слабость родовой деятельности), I период родов -10 часов. Родилась девочка т=2930 г, 1=50см, с оценкой по Апгар на 1-й минуте 2-3 балла, на 10 минуте -6 баллов. ИВ Л с рождения. В родильном зале проводился комплекс реанимационных мероприятий с введением медикаментов (адреналин). При осмотре отмечалась отечность мягких тканей головы, мраморность конечностей, выраженное угнетение ЦНС, гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет 8=0=5 мм. На 2-е сутки диагностировано желудочное кровотечение, в неврологическом статусе без динамики. В возрасте 44 часов жизни ребенок транспортирован из районного родильного дома в отделение реанимации ГКБ №7, г. Москвы. При поступлении на НСГ картина диффузного отека мозга. Клинически наблюдалась адинамия, отсутствие реакции на болевые раздражители, снижение зрачковых и роговичных рефлексов, асимметрия с быстрым истощением сухожильных рефлексов (8>0), мышечная дистония, расходящееся косоглазие. С 23-х суток жизни прогрессирование неврологической симтоматики: двусторонний мидриаз, отсутствие зрачковых, роговичных, сухожильных рефлексов. Отмечалось падение АД, брадикардия. На НСГ на 5 сутки жизни: снижение четкости и глубины рисунка борозд, повышение эхогенности паренхимы полушарий мозга, селективное повышение паренхимы базальных ганглиев. (Рис.22). На 10 сутки диагностирована перивентрикулярная лейкомаляция, увеличение 104 |
В качестве иллюстрации приводим клинически и пример: Ребенок 3. родился 09.12.03 у женщины 31 года, с отягощенным гинекологическим анамнезом: Н-У беременности мед. аборты. Беременность VI, протекала на фоне анемии во II и III триместре (НЬ-100 г/л). Роды II, (затылочное вставление) срочные 38-40 недель, выполнялась 9 амниотомия, стимуляция окситрцином (первичная слабость родовой деятельности), I период родов -10 часов. Родилась девочка т=2900 г, 1=50 см, с оценкой по Апгарна 1-й минуте 2-3 балла, на 10 минуте -6 баллов. ИВЛ с рождения. В родильном зале проводился комплекс реанимационных мероприятий с введением медикаментов (адреналин). При осмотре отмечалась отечность мягких тканей головы, мраморность конечностей, выраженное угнетение ЦНС, гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет 8=0=5 мм. На 2-ые сутки диагностировано желудочное кровотечение, в неврологическом статусе без динамики. В возрасте 44 часов жизни ребенок транспортирован из районного родильного дома в отделение реанимации ГКГ^Г«7, г. Москвы. При поступлении на НСГ картина диффузного отека мозга. Клинически наблюдалась адинамия, отсутствие реакции на болевые раздражители, снижение зрачковых и роговичных рефлексов, ассиметрия с быстрым истощением сухожильных рефлексов (5>Э), мышечная дистония, расходящееся косоглазие. С 23-х суток жизни прогрессирование неврологической симтоматики: двусторонний мндриаз, отсутствие зрачковых, роговичных, сухожильных рефлексов. Отмечалось падение АД, брадикардия. Ыа НСГ на 5 сутки жизни: снижение четкости и глубины рисунка борозд, повышение эхогснности паренхимы полушарии мозга, селективное повышение паренхимы базальных ганглиев. В полости боковых желудочков визуализируются тромбы (Рис.15)^На 10 сутки диагностирована иеривентрикулярная лейкомаляция, увеличение размеров жслудочков^Рис. 16). На 28 сутки стойкая брадикардия (ЧСС<55 ударов в минуту), с кратковременным улучшением на введение атропина и адреналина, полный комплекс реанимационных мероприятий без эффекта, констатирована смерть. Забор крови осуществлялся на 1 ;3;7; 14 и 21 сутки |