Проверяемый текст
Голосная Галина Станиславовна. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных (Диссертация 2005)
[стр. 106]

размеров желудочков (Рис.23).
На 28 сутки стойкая брадикардия (ЧСС<55 ударов в минуту), с кратковременным улучшением на введение атропина и адреналина, полный комплекс реанимационных мероприятий без эффекта, констатирована смерть.

Пробы крови осуществлялись на 1 ;3;7; 14 и 21 сутки жизни.
Концентрация белка 8-100 была соответственно 3,25; 3,2; 2,85; 1,8; 0,8 мкг/л.
Рисунок
22.
Нейросонография.
Снижение четкости и глубины рисунка борозд, повышение
эхогенности паренхимы полушарий мозга, селективное повышение паренхимы базальных ганглиев.

Рисунок 23.Нейросонография.
Пери вентрикулярная лейкомаляция.
105
[стр. 158]

В качестве иллюстрации приводим клинически и пример: Ребенок 3.
родился 09.12.03 у женщины 31 года, с отягощенным гинекологическим анамнезом: Н-У беременности мед.
аборты.
Беременность VI, протекала на фоне анемии во II и III триместре (НЬ-100 г/л).
Роды II, (затылочное вставление) срочные 38-40 недель, выполнялась 9 амниотомия, стимуляция окситрцином (первичная слабость родовой деятельности), I период родов -10 часов.
Родилась девочка т=2900 г, 1=50 см, с оценкой по Апгарна 1-й минуте 2-3 балла, на 10 минуте -6 баллов.
ИВЛ с рождения.
В родильном зале проводился комплекс реанимационных мероприятий с введением медикаментов (адреналин).
При осмотре отмечалась отечность мягких тканей головы, мраморность конечностей, выраженное угнетение ЦНС, гипотония, отсутствие реакции зрачков на свет 8=0=5 мм.
На 2-ые сутки диагностировано желудочное кровотечение, в неврологическом статусе без динамики.
В возрасте 44 часов жизни ребенок транспортирован из районного родильного дома в отделение реанимации ГКГ^Г«7, г.
Москвы.
При поступлении на НСГ картина диффузного отека мозга.
Клинически наблюдалась адинамия, отсутствие реакции на болевые раздражители, снижение зрачковых и роговичных рефлексов, ассиметрия с быстрым истощением сухожильных рефлексов (5>Э), мышечная дистония, расходящееся косоглазие.
С 23-х суток жизни прогрессирование неврологической симтоматики: двусторонний мндриаз, отсутствие зрачковых, роговичных, сухожильных рефлексов.
Отмечалось падение АД, брадикардия.
Ыа НСГ на 5 сутки жизни: снижение четкости и глубины рисунка борозд, повышение эхогснности паренхимы полушарии мозга, селективное повышение паренхимы базальных ганглиев.
В полости боковых желудочков визуализируются тромбы (Рис.15)^На 10 сутки диагностирована иеривентрикулярная лейкомаляция, увеличение размеров жслудочков^Рис.
16).
На 28 сутки стойкая брадикардия (ЧСС<55 ударов в минуту), с кратковременным улучшением на введение атропина и адреналина, полный комплекс реанимационных мероприятий без эффекта, констатирована смерть.

Забор крови осуществлялся на 1 ;3;7; 14 и 21 сутки

[стр.,159]

жизни.
Концентрация белка 8-100 была соответственно 3,25; 3,2; 2,85; 1,8; 0,8 мкг/л.
Рисунок
15.
Нейросонография.
Снижение четкости и глубины рисунка борозд, повышение эхогенности паренхимы полушарий мозга, селективное повышение паренхимы базальных ганглиев.

Двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние III степени.
Рисунок 1б1Нейросонография.
Двустороннее внутрижелудочковое кровоизлияние III степени.
Перивентрикулярная лейкомаляция..

[Back]