Проверяемый текст
Голосная Галина Станиславовна. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных (Диссертация 2005)
[стр. 132]

Прямая корреляционная зависимость определялась между длительностью ИВЛ и уровнем АЬСАМ у новорожденных без структурных изменений на НСГ; с формированием постгипоксических структурных изменений головного мозга — у новорожденных II группы; с неблагоприятным (летальным) исходом заболевания у детей со структурными изменениями на НСГ; с внутриутробным инфицированием у детей без структурных изменений на НСГ; с внутриутробной пневмонией у новорожденных с ПВЛ.
Обратная корреляционная зависимость выявлена во всех группах с оценкой по Апгар на 1-й минуте жизни; с весом при рождении у детей с
ПВЛ.
Обсуждение.
Развитие гипоксии мозга запускает
патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нейрональные нарушения, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также комбинированые с ними изменениями нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток.
Уже через 6-8 часов после развития ишемии появляются реактивные изменения нейтрофилов в микроциркуляторном русле, которые вызваны активацией микроглии и резким повышением синтеза противовоспалительных факторов, молекул клеточной адгезии.
Характерным
признаком в этом временном промежутке является адгезия нейтрофилов к эндотелию мелких сосудов, проникновение их через гематоэнцефалический барьер и инфильтрация ими ишемизированной ткани мозга.
Изменения уровня молекулы клеточной адгезии АЬСАМ в сыворотке крови варьирует в зависимости от особенностей течения
постгипоксических процессов в тканях.
При изучении динамики уровня АЬСАМ в сыворотке крови у новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС, мы выявили, что пик уровня исследуемого антигена отмечался в первые 48 часов жизни, когда на
131
[стр. 18]

кальцием солей во внутренней митохондриальной мембранср4\39{48].
'$3 си поел \1 V Клетки "тени" (умершие нейроны) находят в ткани мозга на 2-3 сутки после ишемии [166].
Изменения астроцитоп в виде набухания, фрагментации отростков и дезинтеграции наблюдаются с первых минут ишемии, предшествуя нейрональным изменениям, однако через 4-6 часов после развития ишемического процесса отмечается активация астроцитов, окружающих ишемическую зону.
Астроцитарная реакция становится все более и более агрессивной и ведет к формированию глиальных рубцов в конце 1-й начале 2-й недели после поражения.
Мнкроглиальныс клетки в нормальных условиях имеют ветвистую форму со множеством отростков, могут быть кратковременно активированы до увеличения продукции ряда провоспалитсльных медиаторов, но затем быстро возвращаются в состояние покоя [44^4^1 /53^55^50].
В патологических условиях, в том числе при ишемии, они втягивают отростки и принимают амебовидную форму,' чему соответствует их выраженная функциональная активация, вплоть до готовности к фагоцитоз}^79^66].
Мнкроглиальныс клетки не возвращаются к состоянию покоя, а продолжают синтезировать большой спектр токсичных для ткани соединений, хронически поддерживать воспалительные.реакции, что ведет к отсроченным нейрональным потерям, микроциркуляторным нарушениям, изменениям гематоэнцефалического барьсрг([109^52^56].
Через 6-8 часов после развития ишемии появляются реактивные изменения нейтрофилов в микроциркуляторном русле, которые вызваны активацией микроглии и резким повышением синтеза
провоспалитсльных факторов, молекул клеточной адгезии.
Характерными
признаками являются адгезия нейтрофилов к эндотелию мелких сосудов, проникновение их через ГЭБ и инфильтрация ими ишемизированной ткани мозга.
Временная динамика реакции нейтрофилов варьирует в зависимости от особенностей ишемического процесса.
Макрофаги из кровяного русла начинают проникать в ишемизированную нервную ткань в конце 1-х суток после инсульта (в эксперименте), однако процесс инфильтрации макрофагами зоны ишемии

[стр.,230]

Апгар на 1-й минуте ПВЛ +ВЖК АЬСАМ & летальный исход 0,797724 3,741657 0,00569 АЬСАМ «^изменения на НСГ 0,8303 4,21389 0,00294 АЬСАМ & в/у инфицирование 0,06335 3,59753 0,0026 А1ХАМ & оценка по Апгар на 1-й минуте 0,5724 2,5836 0,00127 АЬСАМ & длительность ИВЛ 0,6628 2,5724 0,00137 1 Ьез структурных нарушений АГСАМ & оценка по Апгар на 1-й минуте -0,54314 -3,71602 0,00075 1 А1ХАМ & длительная ИВЛ 0,719185 5,946022 0,0002 АЬСАМ & в/у инфицированием 0,530513 3,595199 0,00104 Прямая корреляционная зависимость определялась между длительностью ИВЛ и уровнем АЬСАМ у новорожденных с ВЖК, сочетанным поражением и без структурных изменений на ИСГ; с формированием постгипоксических структурных изменений головного мозга у всех новорожденных И-1У групп; с неблагоприятным (летальным) исходом заболеванияу детей со структурными изменениями на НСГ; с внутриутробным инфицированием у детей с ВЖК, сочетанным поражением и без структурных изменений на НСГ; с внутриутробной пневмонией у новорожденных с ПВЛ.
Обратная корреляционная зависимость выявлена во всех группах с оценкой по Апгар на 1-й минуте жизни; с весом при рожденииу детей с
изолированным ВЖК или ПВЛ; с гестационным возрастом у новорожденных с ВЖК.
219

[стр.,231]

Обсуждение.
Развитие гипоксии мозга запускает
патобиохимичсскис реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нейрональные нарушения, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также комбинирование с ними изменениями нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток.
Уже через 6-8 часов после развития ишемии появляются реактивные изменения нейтрофилов в микроциркуляторном русле, которые вызваны активацией микроглии и резким повышением синтеза противовоспалительных факторов, молекул клеточной адгезии.
Характерным признаком в этом временном промежутке является адгезия нейтрофилов к эндотелию мелких сосудов, проникновение их через гематоэнцефалический барьер и инфильтрация ими ишемизированной ткани мозга.
Изменения уровня молекулы клеточной адгезии АЬСАМ в сыворотке крови варьирует в зависимости от особенностей течения
постгипоксичсских процессов в тканях.
При изучении динамики уровня АЬСАМ в сыворотке крови у новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС, мы выявили, что пик уровня исследуемого антигена отмечался в первые 48 часов жизни, когда на
клеточном уровне отмечается активное формирование цитотоксического отека, максимальная активность микроглии и миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Эти изменения происходят на фоне нарушения проницаемости ГЭБ и усугубления изменений реологических свойств крови.
В этой стадии активная адгезия лейкоцитов играет важную роль в реперфузионном повреждении мозга.
Адгсзированныс к эндотелию лейкоциты медленно проникают через эндотелиальную стенку.
Затем, к 57 суткам жизни лейкоцитарная миграция уменьшается у всех новорожденных с гипоксическим поражением головного мозга.
При изучении динамики АЬСАМ в зависимости от развившихся и выявленных с помощью нейросонографии изменений головного мозга, 220

[Back]