|
клеточном уровне, отмечается активное формирование цитотоксического отека, максимальная активность микроглии и миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эти изменения происходят на фоне нарушения проницаемости ГЭБ и усугубления изменений реологических свойств крови. В этой стадии активная адгезия лейкоцитов играет важную роль в реперфузионном повреждении мозга. Адгезированные к эндотелию лейкоциты медленно проникают через эндотелиальную стенку. Затем, к 57 суткам жизни лейкоцитарная миграция уменьшается у всех новорожденных с гипоксическим поражением головного мозга. При изучении динамики АЬСАМ в зависимости от развившихся и выявленных с помощью нейросонографии изменений головного мозга, установлено, что максимальные значения концентрации АЬСАМ регистрировались у новорожденных с формированием ПВЛ. У них также отмечались самые низкие темпы снижения антигена, что, возможно, связано с большим объемом поражения ткани головного мозга и более длительном течением процессов организации в очаге постгипоксических изменений. Поскольку АЬСАМ является неспецифическим маркером поражения ткани головного мозга, важно было установить корреляционные связи с другими факторами, от которых может зависеть концентрация антигена в сыворотке крови у новорожденных в неонатальном периоде. Здесь выявили прямую корреляционную зависимость с внутриутробной пневмонией и внутриутробным инфицированием у новорожденных детей. Кроме того, прямая зависимость определена у всех детей со структурными изменениями на НСГ с гестационным возрастом, тяжестью асфиксии в родах, длительностью ИВЛ и летальным исходом. Таким образом, исследованием подтверждена роль молекулы клеточной адгезии АЬСАМ в возникновении клеточно-микроциркуляторных нарушений при гипоксических перинатальных поражениях головного мозга у новорожденных. 132 |
Обсуждение. Развитие гипоксии мозга запускает патобиохимичсскис реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нейрональные нарушения, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также комбинирование с ними изменениями нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток. Уже через 6-8 часов после развития ишемии появляются реактивные изменения нейтрофилов в микроциркуляторном русле, которые вызваны активацией микроглии и резким повышением синтеза противовоспалительных факторов, молекул клеточной адгезии. Характерным признаком в этом временном промежутке является адгезия нейтрофилов к эндотелию мелких сосудов, проникновение их через гематоэнцефалический барьер и инфильтрация ими ишемизированной ткани мозга. Изменения уровня молекулы клеточной адгезии АЬСАМ в сыворотке крови варьирует в зависимости от особенностей течения постгипоксичсских процессов в тканях. При изучении динамики уровня АЬСАМ в сыворотке крови у новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС, мы выявили, что пик уровня исследуемого антигена отмечался в первые 48 часов жизни, когда на клеточном уровне отмечается активное формирование цитотоксического отека, максимальная активность микроглии и миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эти изменения происходят на фоне нарушения проницаемости ГЭБ и усугубления изменений реологических свойств крови. В этой стадии активная адгезия лейкоцитов играет важную роль в реперфузионном повреждении мозга. Адгсзированныс к эндотелию лейкоциты медленно проникают через эндотелиальную стенку. Затем, к 57 суткам жизни лейкоцитарная миграция уменьшается у всех новорожденных с гипоксическим поражением головного мозга. При изучении динамики АЬСАМ в зависимости от развившихся и выявленных с помощью нейросонографии изменений головного мозга, 220 установлено, что максимальные значения концентрации АЬСАМ регистрировались у новорожденных с сочетанными поражениями головного мозга ВЖК и ПВЛ. У них также отмечались самые низкие темпы снижения антигена, что, возможно, связано с большим объемом поражения ткани головного мозга и более длительном течением процессов организации в очаге постгипоксичсских изменении. Поскольку АБСАМ является неспецифическим маркером поражения ткани головного мозга, важно было установить корреляционные связи с другими факторами, от которых может зависеть концентрация антигена в сыворотке крови у новорожденных в неонатальном периоде. Здесь мы выявили прямую корреляционную зависимость с внутриутробной пневмонией и внутриутробным инфицированием у новорожденных детей. Кроме того, прямая зависимость определена у всех детей со структурными изменениями на НСГ с гестационным возрастом, тяжестью асфиксии в родах, длительностью ИВЛ и летальным исходом. Таким образом, исследованием подтверждена роль молекулы клеточной адгезии АЬСАМ в возникновении клеточно-микроциркуляторных нарушений при гипоксических перинатальных поражениях головного мозга у новорожденных. Адгезированныс лейкоциты способны активировать свободные радикалы, протеазы, токсические проокендантные метаболиты, вызывая дополнительное повреждение ткани мозга. Механическая обструкция мнкроциркуляторного русла может приводить к возникновению так называемого феномена «невосстановленного кровотока». Быстрое снижение уровня АЬСАМ в сыворотке крови у новорожденных без структурных изменений головного мозга на НСГ говорит об уменьшении фагоцитарной активности микроглии и является благоприятным признаком, свидетельствующем о быстром завершении патологических процессов. 221 |