|
Адгезированные лейкоциты способны активировать свободные радикалы, протеазы, токсические прооксидантные метаболиты, вызывая дополнительное повреждение ткани мозга. Механическая обструкция микроциркуляторного русла может приводить к возникновению так называемого феномена «невосстановленного кровотока». Быстрое снижение уровня АССАМ в сыворотке крови у новорожденных без структурных изменений головного мозга на НСГ говорит об уменьшении фагоцитарной активности микроглии и является благоприятным признаком, свидетельствующем о более быстром завершении патологических процессов. В качестве иллюстрации приводим клинические примеры: I. Ребенок К. родился 14.10.07 г. от женщины 30 лет с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом: эрозия шейки матки, 1 беременность (Б) неразвившаяся, II Б — срочные оперативные роды (экстренное кесарево сечение по поводу преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты), V Б срочные роды (кесарево сечение), Ш-1У Б мед. аборты. Настоящая беременность VI, протекала на фоне угрозы прерывания (с 27 недель принимала генипрал). Роды III 29 30 недель, экстренное Кесарево сечение (отслойка низко расположенной плаценты), поперечное положение плода, тугое 2-х кратное обвитие пуповины, воды мекониальные. Родился мальчик с оценкой по Апгар 3-6 баллов (с 1 минуты жизни на ИВ Л с жесткими параметрами), т = 1600 г, 1 = 42 см. Состояние при рождении тяжелое за счет гиповолемического шока, прогрессирующей дыхательной недостаточности (СДР), тяжелой церебральной ишемии. В родильном зале вводились кардиотопики, ГОМК, реланиум. При осмотре в реанимационном отделении в неврологическом статусе: выраженный синдром угнетения адинамия, гипорефлексия с быстрым истощением сухожильных и отсутствием кожных рефлексов, реакция зрачков живая, И=8, мышечная гипотония. Соматически отмечалась тяжелая форма СДР, на фоне дисфункции периферической гемодинамики в 133 |
Поэтому исходные уровни УЕОР не могут служить прогностическим критерием, а изменение концентрации антигена в динамике, в частности, его снижение с большой вероятностью позволяют прогнозировать формирование структурных постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных. В качестве иллюстрации приводим клинические пример. Ребенок К. родился 14.12.03 от женщины 40 лет с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом: эрозия шейки матки, I беременность (Б) неразвившаяся, II Б срочные оперативные роды (экстренное кесарево сечение по поводу преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты), V Б срочные роды (кесарево сечение), Ш-1У Б мед. аборты. Беременность VI, протекала на фоне угрозы прерывания (с 27 нед., принимала гфшпрап). Роды III 29-30 недель, экстренное кесарево сечение (отслойка низко расположенной плаценты), поперечное положение плода, тугое 3-х кратное обвитие пуповины, воды мекониальные. Родился мальчик с оценкой по Апгар 4-6 баллов (с 1 минуты жизни на ИВЛ с жесткими параметрами), ш=1,600 г, 1=43 см. Состояние при рождении тяжелое за счет гиповолемического шока, прогрессирующей дыхательной недостаточности (СДР), тяжелой церебральной ишемии. В родильном зале вводились кардиотоники, ГОМК, реланиум. При осмотре в реанимационном отделении в неврологическом статусе: выраженный синдром угнетения адинамия, гипорефлексия с быстрым истощением сухожильных и отсутствием кожных рефлексов, реакция зрачков живая, 0=5, мышечная гипотония. Соматически отмечалась тяжелая форма СДР, на фоне дисфункции периферической гемодинамики в виде ООС I степени. По данным НСГ (рисунок 40) на 2 сутки жизни эхогенность пери вентрикулярной зоны "+++". На 3-и сутки присоединяются эпизоды возбуждения с двигательным беспокойством клоническими подергиваниями 204 установлено, что максимальные значения концентрации АЬСАМ регистрировались у новорожденных с сочетанными поражениями головного мозга ВЖК и ПВЛ. У них также отмечались самые низкие темпы снижения антигена, что, возможно, связано с большим объемом поражения ткани головного мозга и более длительном течением процессов организации в очаге постгипоксичсских изменении. Поскольку АБСАМ является неспецифическим маркером поражения ткани головного мозга, важно было установить корреляционные связи с другими факторами, от которых может зависеть концентрация антигена в сыворотке крови у новорожденных в неонатальном периоде. Здесь мы выявили прямую корреляционную зависимость с внутриутробной пневмонией и внутриутробным инфицированием у новорожденных детей. Кроме того, прямая зависимость определена у всех детей со структурными изменениями на НСГ с гестационным возрастом, тяжестью асфиксии в родах, длительностью ИВЛ и летальным исходом. Таким образом, исследованием подтверждена роль молекулы клеточной адгезии АЬСАМ в возникновении клеточно-микроциркуляторных нарушений при гипоксических перинатальных поражениях головного мозга у новорожденных. Адгезированныс лейкоциты способны активировать свободные радикалы, протеазы, токсические проокендантные метаболиты, вызывая дополнительное повреждение ткани мозга. Механическая обструкция мнкроциркуляторного русла может приводить к возникновению так называемого феномена «невосстановленного кровотока». Быстрое снижение уровня АЬСАМ в сыворотке крови у новорожденных без структурных изменений головного мозга на НСГ говорит об уменьшении фагоцитарной активности микроглии и является благоприятным признаком, свидетельствующем о быстром завершении патологических процессов. 221 |