|
виде ООС I степени. По данным НСГ (2 сутки жизни) эхогенность перивентрикулярной зоны «++,+++». На 5-е сутки присоединяются эпизоды возбуждения с двигательным беспокойством клоническими подергиваниями глазных яблок, повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов в нижних конечностях (исследование рефлекторной сферы и тонусных нарушений затруднено из-за развития склеремы), круиноразмашистого тремора, гиперестезии. Появляется глазная симтоматика в виде горизонтального нистагма, непостоянного симптома Грефе, анизокория Э>8. На НСГ визуализируется диффузный отек мозгового вещества, боковые желудочки щелевидные, визуализируются мелкие гипоэхогенные образования-кисты (рис.34). Через 5 дней при сканировании головного мозга выявляется обширный гетерогенный очаг справа в лобно-теменно-височных отделах, анэхогенный объем справа с! 0,5 см. Клинически ребенок находится в состоянии комы (II) адинамия, мышечная атония (поза «лягушки»), отсутствие реакции на болевые раздражители, снижение зрачковых рефлексов. В это же время неврологические расстройства сопровождаются соматическими нарушениями: интерстициальная эмфизема, правосторонний пневмоторакс, острая почечная недостаточность, коныогационная желтуха, склерема. С 27-х суток присоединяются признаки ухудшения состояния падение системной гемодинамики (НСГ признаки сохраняющегося отека вещества мозга с формированием множественных гипоэхогенных включений в перивентрикулярных областях кист, атрофическое расширение боковых желудочков и наружных ликворных пространств) (рис.35,36), на 28-е стойкая брадикардия, оказывается полный комплекс реанимационных мероприятий без эффекта, констатируется смерть. Пробы крови производились в первые 36 часов жизни ЭК5 135,25 мкг/л. Уровень А1ХАМ в 1-е сутки 2.1 мкг/л; на 5-е сутки 1.89 мкг/л; на 14-е сутки1.5 мкг/л. 134 |
глазных яблок, повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов в нижних конечностях (исследование рефлекторной сферы и тонусных нарушений затруднено из-за развития склеремы), крупноразмашистого тремора, гиперостезии; появляется глазная симтоматика в виде горизонтального нистагма непостоянного симптома Грефе, анизокария Э>8. На НСГ (рисунок 41) визуализируется ВЖК с 2-х сторон, справа 1Устепени, слева III степени. Клинически ребенок находится в состоянии комы (II) адинамия, диффузная мышечная гипотония, отсутствие реакции на болевые раздражители, снижение зрачковых рефлексов. В это же время неврологические расстройства сопровождаются соматическими нарушениями: интерстициальная эмфизема, правосторонний пневмоторакс, острая почечная недостаточность, коньюгационная желтуха, склерема. С 27-х суток присоединяются падения системной гемодинамики, ВЖКIV с тромбами в полостях всех желудочков), на 28-е стойкая брадикардия, оказывается полный комплекс реанимационных мероприятий без эффекта, констатируется смерть. Пробы крови производились для определения УЕОР проводились в первые 36 часов жизни, 7-е и 28-е сутки жизни: УЕСР 82,34 мкг/л; 72,16 мкг/л; 58,93 мкг/л. Рисунок 40. Нейросонограмма. Повышение эхогенности в пери вентрикулярных областях (---► ). 205 |