Рисунок 39. Коронарная плоскость сканирования. Сохраняется повышенная эхогенность перивентрикулярных зон. Справа визуализируется гипоэхогенное образование-киста. Расширение межполушарной щели. Рисунок извилин и борозд сглажен. III. Ребенок Б. родился от женщины 25 лет, соматически и гинекологически здоровой. Беременность I, протекала на фоне анемии во II триместре. Роды преждевременные на 31 неделе. Родился мальчик ш =1990 г, 1 = 43 см, с оценкой по Апгар 5-8 баллов (на 5-й минуте ИВЛ, нарастающая дыхательная недостаточность). В неврологической картине преобладала симптоматика угнетения ЦНС. На 3-и сутки жизни наблюдался однократный эпизод судорог в виде стереотипных движений ног "педалирование". В соматическом статусе отмечалась тяжелая форма СДР, потребовавшая длительной вентиляции до 16 суток, а затем кислородотерапии, коньюгационная гипербиллирубинемия, общий отечный синдром 1-И степени. С 16-х суток на фоне общего угнетения безусловно-рефлекторной деятельности (гипотония, гипорефлексия) появлялись элементы возбуждения в виде двигательного беспокойства, гиперестезии, спонтанного рефлекса Моро, клонусов стоп. На 18 сутки жизни ребенок был переведен в отделение интенсивной терапии, а на 22-е в отделение патологии новорожденных. Из 139 |
БК5 & исход (смерть) 0,797724 3,741657 0,00569 1 ОЯ5&ИЗМСНСНИЯ на НСГ 0,8303 4,21389 0,00294 Ьсз структурных нарушений ОК5 & оценка по Апгар (1 мин.) -0,54314 -3,71602 0,00075 ОК.5 & длительная ИВЛ 0,719185 5,946022 0,0002 ОК5 & судороги 0,530513 3,595199 0,00104 Сильные прямые корреляционные связи были выявлены у всех новорожденных со структурными посгипоксичсскими изменениями головного мозга на НСГ между уровнем ОР5 и летальным исходом и формированием изменений на НСГ. У новорожденных с ВЖК и без структурных изменений на НСГ сывороточный уровень маркера апоптоза находился в прямой зависимости от длительности ИВ Л. Только в I группе выявлена прямая связь его уровня у новорожденных с судорожными проявлениями. Обратная зависимость регистрировалось между уровнем ЭК.5 с весом при рождении у детей с ВЖК и ПВЛ; у новорожденных с ВЖК обратная корреляционная связь отмечалась также между уровнем маркера апоптоза и гестационным возрастом. В обратной зависимости находился сывороточный уровень ЭК.5 и оценка по Апгар у новорожденных с ВЖК и без структурных изменений головного мозга на НСГ. В качестве примера приводим историю болезни. Ребенок Б. родился у женщины 25 лет, соматически и гинекологически здоровой. Беременность I, протекала на фоне анемии во II триместре. Роды преждевременные на 31 педеле. Родился мальчик с оценкой по Апгар 5-8 баллов (на 5-й минуте ИВЛ, нарастающая дыхательная недостаточность). В 233 неврологической картине преобладала симптоматика угнетения ЦНС. На 3ие сутки жизни наблюдался однократный эпизод судорог в виде стереотипных движений ног ''педалирование". В соматическом статусе отмечалась тяжелая форма СДР, потребовавшая длительной вентиляции до 16 суток, а затем кислородотерапии, коньюгационная гипербиллирубинемия, общий отечный синдром 1-П степени. С 16-х суток на фоне общего угнетения безусловно-рефлекторной деятельности (гипотония, гипорефлексия) появлялись элементы возбуждения в виде двигательного беспокойства, гиперэстезии, спонтанного рефлекса Моро, клонусов стоп. На 18 сутки жизни ребенок был переведен в отделение интенсивной терапии, а на 22-ые в отделение патологии новорожденных. Из стационара под наблюдение участкового педиатра и невропатолога выписан в возрасте 1 месяц 3 дня. При выписке сохранялось повышение нервно-рефлекторной возбудимости, на фоне мышечной дистонии и вегето-висцеральных расстройств (срыгивания, "мраморный" рисунок кожных покровов). НСГ данные: 3-и, 9-е сутки жизни "картина незрелости паренхимы мозга, геперэхогенность перивентрикулярной зоны +++”, на 25-ые сутки без динамики сохраняющаяся гиперэхогенность + + + ПВО. Определение ОК5 проводилось в возрасте 37 часов жизни ОК5 7,6 мкг/л. Рисунок 55. Нейросонограмма. Картина незрелости паренхимы мозга, геперэхогенность перивентрикулярной зоны 234 |