Проверяемый текст
Голосная Галина Станиславовна. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных (Диссертация 2005)
[стр. 142]

Глава 6.
Заключение.
Корреляционные связи изучаемых факторов при различных структурных .
изменениях * головного мозга, их прогностическая значимость..
Проблема гипоксии плода и новорожденного в настоящее времяявляется актуальной, что обусловлено и высокой частотой встречаемости и особо тяжелыми последствиями для ребенка.

Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии^ которая
не только вызывает очаговые повреждения мозговой ткани, но и задерживает развитие сосудистой системы и нарушает клеточную дифференциацию.
Толерантность, у каждого ребенка к воздействию повреждающих факторов различна..
Поэтому при сравнительно равных условиях у всех детей развиваются неоднозначные последствия.

Уже доказано, что смерть клеток при гипоксии происходит не только по типу некротического
поражения, но и с развитием апоптоза клеток, который * .
в свою очередьугнетается и индуцируется факторами специфической и неспецифической защиты.
Поскольку причины хронизации
нейродегенеративных механизмов, определяющих течение и исходы гипоксии-ишемии мозга у детей, не известны, целью нашего исследования было провести иммунохймическое подтверждение деструктивного процесса и состояния ГЭБ при гипоксических поражениях головного мозга в неонатальномпериоде, выявить роль воспалительных и проапоптотических • факторов • и на этой основе проанализировать связь элиминации исследуемых антигенов с нарушениями функции ЦНС, в частности, с тяжестью поражения и исходом патологического процесса, а также с характером выявленных структурных изменений-головного мозга.
Нервная, иммунная и сосудистая система , являются компонентами единой системы и выполняют совместную функцию сохранения динамического гомеостаза в организме.
Присутствующие с первых минут
! ‘ 141 : • ' ' ' ’ * .
[стр. 6]

ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность.
Проблема гипоксии плода и новорожденного в настоящее время является актуальной, что обусловлено и высокой частотой встречаемости и особо тяжелыми последствиями для ребенка.

Гипоксические повреждения головного мозга стоят на первом месте в структуре перинатальных повреждений нервной системы.
Перинатальная асфиксия является одной из основных причин перинатальной смертности, составляя от 20 до 50% в се структуре.
У недоношенных детей неврологическая инвалидность достигает около 40 %, а в структуре этой патологии около 60 % обусловлено пери и мнтранатальными факторами, 10% антенатального и около 30 % неизвестного происхождения.
У 5-15 % недоношенных детей, перенесших гипоксическое поражение ЦНС, впоследствии формируются выраженные спастические двигательные нарушения (этим пациентам ставится диагноз «детский церебральный паралич»), судорожные состояния, поражение органов слуха и зрения, а у 2550% детей выявляются менее выраженные нарушения, охватывающие не только двигательную сферу, а также влияющие на формирование изменений когнитивных функций и поведения, приводящие к снижению школьной успеваемости.
У доношенных детей 50% случаев церебрального паралича имеет пренатальную этиологию, 36 %пери/неонатального происхождения и 14 % случаев неизвестного происхождения.
Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, которая
нс только вызывает очаговые повреждения мозговой ткани, но и задерживает развитие сосудистой системы и нарушает клеточную дифференциацию.
Толерантность у каждого ребенка к воздействию повреждающих факторов различна.
Поэтому при сравнительно равных условиях у всех детей развиваются неоднозначные последствия.
Уже доказано, что смерть клеток при гипоксии происходит не только по типу некротического
поражения, по и с развитием апоптоза клеток, 6

[стр.,260]

Глава 8.
Заключение.
Проблема гипоксии плода и новорожденного в настоящее время является актуальной, что обусловлено и высокой частотой встречаемости и особо тяжелыми последствиями для ребенка.

Гипоксические повреждения головного мозга стоят на первом месте в структуре перинатальных повреждений нервной системы.
Согласно данным клиники Гарвардского Университета (КиЬап е1 а1., 1993) частота повреждений ЦНС вследствие гипоксии составляет6:100,однако в России эта цифра практически в 3 раза выше (А.С.Петрухин, 1997).
Перинатальная асфиксия является одной из основных причин перинатальной смертности, составляя от 20 до 50% в ее структуре.
У недоношенных детей неврологическая инвалидность достигает около 40 %, а в структуре этой патологии около 60 % обусловлено пери и хштранатальными факторами, 10% -антенатального и около 30 % неизвестного происхождения.
У 5-15 % недоношенных детей, перенесших гипоксическое поражение ЦНС, впоследствии формируются выраженные спастические двигательные нарушения (этим пациентам ставится диагноз «детский церебральный паралич»), судорожные состояния, поражение органов слуха и зрения, а у 25-50% детей выявляются менее выраженные нарушения, охватывающие не только двигательную сферу, а также влияющие на формирование изменений когнитивных функций и поведения, приводящие к снижению школьной успеваемости.
У доношенных детей 50% случаев церебрального паралича имеет пренатальную этиологию, 36 %пери/ неонатального происхождения и 14 % случаев неизвестного происхождения.
Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, которая не только вызывает очаговые повреждения мозговой ткани, но и задерживает развитие сосудистой системы и нарушает клеточную дифференциацию.
Толерантность у каждого ребенка к воздействию повреждающих факторов различна.
Поэтому при сравнительно равных условиях у всех детей развиваются неоднозначные последствия.

249

[стр.,261]

Уже доказано, что смерть клеток при гипоксии происходит не только по типу некротического поражения, но и с развитием апоптоза клеток, который в свою очередь угнетается и индуцируется факторами специфической и неспецифической защиты.
Поскольку причины хронизации
нсйродсгенсративных механизмов, определяющих течение и исходы гипоксии мозга у детей, не известны, важно было провести иммунохимическое подтверждение деструктивного процесса и состояния ГЭБ при гипоксических поражениях головного мозга в неонатальном периоде, и на этой основе проанализировать связь элиминации исследуемых антигенов с нарушениями функции ЦНС, в частности, с тяжестью поражения и исходом патологического процесса, а также с характером выявленных структурных изменений головного мозга.
Нервная, иммунная и сосудистая система являются компонентами единой системы и выполняют совместную функцию сохранения динамического гомеостаза в организме.
Присутствующие с первых минут
гипоксии мозга нарушения гематоэнцефалического барьера становятся наиболее выраженными через несколько часов (6-72 часа), вследствие деятельности сложного каскада микроциркуляторно-клеточных реакций (Схема 5).Возникновеиие патологической проницаемости барьера способствует проникновению в кровь нс только нейроспецифических белков, но и других крупномолекулярных соединений.
В работе проведена оценка участия в патогенезе постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных нейроспецифических белков: белка астроцитарной глии 8100, нейротрофического фактора головного мозга (ВОЫГ), цилиарного нейротрофического фактора (СШТ), васкулоэндотелиального фактора (УЕСР), маркера апоптоза (ОЯ5) и молекулы клеточной адгезии (активированная молекула лейкоцитарной клеточной адгезии (АЬСАМ)).
В условиях изменения целостности гематоэнцефалического барьера нарушения в системе исследуемых факторов присутствуют с первых часов, но наиболее выраженными они становятся уже к 48 часам жизни.
250

[Back]