|
кровь, но и от иммуногенности и толерогенности того или иного фактора, а также состояния всей иммунной системы, определяющей иммунный статус организма. При изучении особенностей экспрессии изучаемых факторов в зависимости от гестационного возраста, мы выявили следующие закономерности. Максимальные показатели нейроспецифического белка 8100 отмечались у недоношенных новорожденных с гестационным возрастом до 31 недели. Неспецифические факторы патогенеза гипоксических нарушений характеризовались следующей зависимостью: концентрация в сыворотке крови индукторов апоптоза ЭК.5 и АЛСАМ была достоверно выше у новорожденных с меньшим гестационным возрастом. При выявлении зависимости концентрации исследуемых факторов от состояния при рождении (оценка по Апгар на 1-й минуте жизни) было выявлено, что у новорожденных с острой тяжелой асфиксией в первые сутки жизни уровни 8-100, 1Ж5 и АЬСАМ в сыворотке крови были достоверно выше, чем у детей с оценкой по Апгар 5-7 баллов. Полученные данные свидетельствуют о том, что зрелость новорожденных и гипоксический стресс в родах являются важными составляющими в процессе реализации защитных и репаративных механизмов при гипоксии мозга. Это подтверждают данные других авторов, изучавших изменение индукторов и ингибиторов апоптоза в эксперименте. Анализ уровня в сыворотке крови специфических и неспецифических факторов патогенеза гипоксического поражения головного мозга у новорожденных с различными типами изменения головного мозга на НС!" (ишемическими без очагов деструктивных изменений и ишемические изменения с ПВЛ) показал, что концентрация антигенов, влияющих на тканевую деструкцию 8-100, АЬСАМ, БК5 была повышенной у всех 143 |
В исследовании изучены изменения вышеуказанных антигенов в зависимости от гестационного возраста, отсутствия или наличия различных типов структурных поражений головного мозга; состояния при рождении, а также в зависимости от исхода заболевания по критерию «выжил-умер» Изучение концентрации исследуемых факторов у новорожденных контрольной группы показало, что в нормальных условиях все антигены, кроме СЫТР, присутствуют в сыворотке крови, однако при гипоксических нарушениях их соотношение меняется. В контрольной группе, у новорожденных без поражения ЦНС, не было выявлено достоверных различий исследуемых антигенов в зависимости от гестационного возраста, а также времени определения. Проведение статистической обработки данных в зависимости от различных критериев связано с тем, что практически все из изучаемых белков, кроме 8-100, не были исследованы у детей, а также и с тем, что сложно получить адекватную информацию при определении изучаемых факторов, так как их концентрация зависит не только от выхода антигенов в кровь, но и от иммуногенности и толерогенности того или иного фактора, а также состояния всей иммунной системы, определяющей иммунный статус организма. При изучении особенностей экспрессии изучаемых факторов в зависимости от гестационного возраста, мы выявили следующие закономерности. Максимальные показатели нейроспецифического белка 8-100 отмечались у недоношенных новорожденных с гестационным возрастом до 31 недели. Нейротрофический фактор ЕШМ7, напротив, был максимальным у доношенных новорожденных. Неспецифические факторы патогенеза гипоксических нарушений характеризовались следующей зависимостью: концентрация в сыворотке крови индукторов апоптоза ПК5 и АЬСАМ -была достоверно выше у новорожденных с меньшим гестационным возрастом, а ингибитора апоптоза васкулоэндотелиального фактора у доношенных новорожденных. 252 При выявлении зависимости концентрации исследуемых факторов от состояния при рождении (оценка по Апгар на 1-й минуте жизни) было выявлено, что у новорожденных с острой тяжелой асфиксией в первые сутки жизни уровни 8-100, ЭЯ5 и АЬСАМ в сыворотке крови были достоверно выше, чем у детей с оценкой по Апгар 5-7 баллов, а концентрация трофических факторов: ВЭЫР и УЕОР, была выше у детей с умеренной асфиксией в родах. Полученные данные свидетельствуют о том, что зрелость новорожденных и гипоксический стресс в родах являются важными составляющими в процессе реализации защитных и репаративных механизмов при гипоксии мозга. Это подтверждают данные других авторов, изучавших изменение индукторов и ингибиторов апоптоза в эксперименте. Анализ уровня в сыворотке крови специфических и неспецифических факторов патогенеза гипоксического поражения головнот мозга у новорожденных с различными типами изменения головного мозга на НСГ (ишемическими, геморрагическими и сочетанными) показал, что концентрация антигенов, влияющих на тканевую деструкцию 8-100, АЬСАМ, 1Ж5 была повышенной у всех детей, но у новорожденных без структурных изменений на НСГ превышение 8-100 было не больше, чем в 3 раза по сравнению с контрольной группой, уровень его значительно быстрее снижается. У новорожденных со структурными изменениями превышение показателей концентрации было в 7-12 раз. Возможно, у детей без развившихся постгипоксических изменений головного мозга белок астроцитарной глии 8-100 выполнял присущие ему нейротрофические функции. Это свидетельствует о том, что дополнительные средства защиты поврежденной ткани изыскиваются через индукцию цитокинов. Если степень гипоксического повреждения тяжелая, то не только нейроны, но и глиальные элементы участвуют в процессах восстановления. При нарастании энергетического дефицита поврежденная ткань подвергается апоптозу и воспалению, вызывающими окончательную деструкцию клеточных структур. Эти данные согласуются с результатами, 253 подтвержденными в эксперименте и изучении инсультов у взрослых. |