|
новорожденных. Однако у детей без структурных изменений на НС Г превышение 8-100 было не больше, чем в 3 раза по сравнению с контрольной группой, уровень его значительно быстрее снижается. У новорожденных со структурными изменениями превышение показателей концентрации 8-100 было в 7-12 раз. Возможно, у детей без развившихся постгиноксических изменений головного мозга белок астроцитарной глии 8-100 выполнял присущие ему нейротрофические функции. Это свидетельствует о том, что дополнительные средства защиты поврежденной ткани изыскиваются через индукцию цитокинов. Если степень гипоксического повреждения тяжелая, то не только нейроны, но и глиальные элементы участвуют в процессах восстановления. При нарастании энергетического дефицита поврежденная ткань подвергается апоптозу и воспалению, вызывающими окончательную деструкцию клеточных структур. Эти данные согласуются с результатами, подтвержденными в эксперименте и изучении инсультов у взрослых. Повышение уровня молекулы клеточной адгезии АЬСАМ у новорожденных со структурными изменениями головного мозга было в 3-6 раз выше, чем у детей без таких изменений. Сравнение концентрации ОК5 показало, что у детей без структурных изменений на НСГ уровень маркера апоптоза был в 7-10 раз ниже, чем у новорожденных с постгипоксическими изменениями на НСГ. Повышение уровня индукторов апоптоза в первые 48 часов жизни доказывает, что критический момент в программе поражения ткани возникает раньше, чем необратимое нарушение в клетках, и прогноз формирования структурных изменений в тканях определяется значительно раньше их морфологической визуализации. Перед педиатрами и неврологами, занимающимися новорожденными высокого риска всегда встает вопрос: разовьется ли ПВЛ у ребенка с повышенной эхогенностыо перивентрикулярных зон?. Что лежит в основе » таких изменений? Нанотехнологии, применяемые в современной 144 |
При выявлении зависимости концентрации исследуемых факторов от состояния при рождении (оценка по Апгар на 1-й минуте жизни) было выявлено, что у новорожденных с острой тяжелой асфиксией в первые сутки жизни уровни 8-100, ЭЯ5 и АЬСАМ в сыворотке крови были достоверно выше, чем у детей с оценкой по Апгар 5-7 баллов, а концентрация трофических факторов: ВЭЫР и УЕОР, была выше у детей с умеренной асфиксией в родах. Полученные данные свидетельствуют о том, что зрелость новорожденных и гипоксический стресс в родах являются важными составляющими в процессе реализации защитных и репаративных механизмов при гипоксии мозга. Это подтверждают данные других авторов, изучавших изменение индукторов и ингибиторов апоптоза в эксперименте. Анализ уровня в сыворотке крови специфических и неспецифических факторов патогенеза гипоксического поражения головнот мозга у новорожденных с различными типами изменения головного мозга на НСГ (ишемическими, геморрагическими и сочетанными) показал, что концентрация антигенов, влияющих на тканевую деструкцию 8-100, АЬСАМ, 1Ж5 была повышенной у всех детей, но у новорожденных без структурных изменений на НСГ превышение 8-100 было не больше, чем в 3 раза по сравнению с контрольной группой, уровень его значительно быстрее снижается. У новорожденных со структурными изменениями превышение показателей концентрации было в 7-12 раз. Возможно, у детей без развившихся постгипоксических изменений головного мозга белок астроцитарной глии 8-100 выполнял присущие ему нейротрофические функции. Это свидетельствует о том, что дополнительные средства защиты поврежденной ткани изыскиваются через индукцию цитокинов. Если степень гипоксического повреждения тяжелая, то не только нейроны, но и глиальные элементы участвуют в процессах восстановления. При нарастании энергетического дефицита поврежденная ткань подвергается апоптозу и воспалению, вызывающими окончательную деструкцию клеточных структур. Эти данные согласуются с результатами, 253 подтвержденными в эксперименте и изучении инсультов у взрослых. Повышение уровня молекулы клеточной адгезии АЬСАМ у новорожденных со структурными изменениями головного мозга было в 3-6 раз выше, чем у детей без таких изменений. Сравнение концентрации ОК5 показало, что у детей без структурных изменений на НСГ уровень маркера апоптоза был в 7-10 раз ниже, чем у новорожденных с постгипоксическими изменениями на НСГ. Необходимо отмстить, что концентрация вышеописанных факторов была максимальной у новорожденных с сочетанием ВЖК и ПВЛ. Повышение уровня индукторов апоптоза в первые 48 часов жизни доказывает, что критический момент в программе поражения ткани возникает раньше, чем необратимое нарушение в клетках, и прогноз формирования структурных изменений в тканях определяется значительно раньше их морфологической визуализации. Среди нейротрофических факторов рассматривались преимущественно глиальные факторы (ВОЫРастроглия и нейроны). Роль этих веществ в патогенезе гипоксии у новорожденных была практически не изучена. Встречались лишь единичные примеры. Однако у взрослых пациентов и на экспериментальных моделях доказано значение этих белков в нейропротекции, и дифференцировке клеток нервной ткани. Перед педиатрами и неврологами, занимающимися новорожденными высокого риска всегда встает вопрос: разовьется ли ПВЛ у ребенка с повышенной эхогенностью пер и вентрикулярных зон?. Что лежит в основе таких изменений? Нанотехнологии, применяемые в современной иммунофермеитиой диагностике, позволяют исследовать молекулярные соединения, которые играют в трофообеспечении важную роль. В работе показаны достоверные различия в концентрации нейротрофинов и васкулоэндотелиалыюго фактора роста у новорожденных с повышенной эхогенностыо перивентрикулярных зон с формированием и без трансформации в ПВЛ. В первом случае всегда отмечалось повышение исследуемых антигенов, а при трансформации в ПВЛ снижение В1ЭЫР регистрировалось уже в первые сутки жизни. 254 |