|
У новорожденных с ПВЛ прямые корреляционные связи были выявлены между уровнем 8-100 в сыворотке крови и уровнем маркера апоптоза ИК5 и молекулы клеточной адгезии АЬСАМ. Факторы, участвующие в процессе апоптоза и воспаления (АЬСАМ и БК5) находились в прямой корреляционной зависимости друг от друга, чем выше была концентрация 1Ж5, тем больше был сывороточный уровень АЬСАМ. Таким образом, при тяжелом гипоксически-ишемическом поражении ЦНС у новорожденных с развитием ПВЛ отмечено достоверное влияние факторов клеточной деструкции на компенсацию начальных процессов гипоксии-ишемии. Такие взаимодействия атнигенов объяснимы: в случае формирования прогрессирующих посгипоксических изменений в ткани мозга усугубляется как воздействие первичных деструктивных факторов, так и формируются «вторичные» патологические взаимодействия в уже пораженной ткани и системах регуляции. Кроме того, в случае необратимой для ткани мозга ишемизации отмечается угнетение синтеза таких факторов как нейротрофические, так и другие неспецифические механизмы клеточной поддержки, например васкулоэндотелиальный фактор, нейротрофический фактор, цилиарный нейротрофический факгор. Белок -100 в случаях необратимых тканевых изменений является только на начальном их этапе в некоторой степени нейротрофическим, затем под влиянием деструктивных механизмов также участвует в активации механизма разрушения ткани. Данные, характеризующие корреляционные связи между уровнями исследуемых факторов и формированием постгипоксических структурных изменений головного мозга представлены в таблице 31. 147 |
Концентрация в сыворотке крови факторов, способствующие деструктивным изменениям в тканях (8-100, ЭГС.5, А1ХАМ) находилась в обратной корреляционной зависимости от уровня мозгового нейротрофического и васкулоэндотелиального факторов. Последние имели прямую корреляционную зависимость между собой, и УЕСР прямо коррелировал с концентрацией цилиарного нейротрофического фактора к концу второй недели жизни. То есть эта корреляционная зависимость подчеркивает, что развитие сочетанного поражения головного мозга с формированием перивентрикулярной лейкомаляции на фоне внутрижелудочкового кровоизлиянии имеет предпосылки практически сразу после рождения ребенка группы риска, а уменьшение синтеза трофических и ростовых факторов на фоне индукции проапотпотических факторов способствует снижению васкуляризации и развитию глиоза ишемизированной ткани. Уровни маркера апоптоза и молекулы клеточной адгезии прямо коррелировали между собой. Взаимосвязь индукторов и ингибиторов процесса апоптоза у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением головного мозга при формировании структурных изменений свидетельствует об угнетении нейротрофических факторов, и преобладании проапоптотичсских антигенов. У детей этой группы отмечались самые высокие уровни маркера апоптоза и молекулы клеточной адгезии, а также максимальный исходный уровень белка астроцитарной глии 8-100. Нейротрофический фактор ВОЫР был минимальным по сравнению с новорожденными других групп. УЕСР был ниже, чем у других детей, как в начале наблюдения, так и к 28-м суткам жизни (в 2 раза ниже нижней границы нормы). Данные, характеризующие корреляционные связи между уровнями исследуемых факторов и формированием постгипоксических структурных изменений головного мозга представлены в таблице 57. 244 |