|
пролиферируют и лишь изредка (1 раз в 7-10 лет) делятся. При гипоксии или в условиях повреждения тканей происходит активация роста сосудов, в которой эндотелий принимает самое непосредственное участие. Главным механизмом регуляции процессов неоангиогенеза (новообразование сосудов) является высвобождение ангиогенных факторов, источниками которых могут быть макрофаги, эндотелиальные, тучные и другие клетки. Под действием ангиогенных факторов роста и цитокинов происходит активация пролиферации эндотелиоцитов (преимущественно в посткапиллярных венулах) и миграция за пределы базальной мембраны с формированием ответвлений основных сосудов. Пролиферация завершается дифференцировкой эндотелиоцитов, дальнейшим "созреванием’' сосуда или его ремоделированием, после чего вновь сформированный сосуд приобретает стабильное состояние [64, 176, 177]. В работах некоторых исследователей показано, что эти механизмы являются благоприятным признаком, позволяющим прогнозировать улучшение процессов восстановления [120, 165, 176, 177]. Одним из первых на наличие патологического процесса (любого генеза) в нервной ткани реагирует ГЭБ изменением своей проницаемости [11, 12,21,22,42,43,53,61,65,97, 138, 186]. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) образован эндотелиоцитами капилляров и базальной мембраной, к которой со стороны ткани мозга прилежат перициты и астроциты. Он препятствует проникновению в мозг агентов экзои эндогенной природы, что обеспечивает гомеостаз среды мозга, селективный отбор и транспорт веществ, необходимых для деятельности нейронов и поддержания их трофического, пластического и энергетического потенциала. Капилляры мозга отличаются от капилляров других органов и тканей. Они обладают уникальными характеристиками: их эндотелиальные клетки 15 |
становится максимально выраженным только на 5-7 сутки* [6^10^7/4^ Изменения состояния клеток эндотелия микроциркуляторного русла выявляются с первых минут ишемии. Через 30 минут наблюдается их набухание, через час повышенная проницаемость мембран, через 6 ч появляются признаки некроза отдельных клеток, ко 2-3 дню пролиферация как эндотелиальных, так и гладкомышечных клеток сосудистой стеик[39^59]. В то же время церебральная ишемия активирует процессы ангиогенеза и неоваскуляризации. В работах Эог У. с соавт. [176, 177] показано, что неоваскуляризация является благоприятным признаком, позволяющим прогнозировать улучшение процессов восстановления [178^179^13]. Как показали многолетние исследования, в начале любого патологического процесса в нервной ткани происходят нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭВ) [9 / 1 8 з ^ 8 , ^ 1 ^6,^87]. Ггематоэнцефалический барьер (ГЭБ) образован эндотелиоцитами капилляров и базальной мембраной, к которой со стороны ткани мозга прилежат перициты и астроциты. Он препятствует проникновению в мозг агентов экзо и эндогенной природы, что обеспечивает гомеостаз среды мозга, селективный отбор и транспорт веществ, необходимых для деятельности нейронов и поддержания их трофического, пластического и \[ энергетического потенциала^! 1^3^8(87]. Капилляры мозга отличаются от капилляров других органов и тканей. Они обладают уникальными характеристиками: их эндотелиальные клетки имеют так называемые "плотные контакты" между собой, характеризующиеся высоким трансэндотелиальным электрическим сопротивлением. В морфологии плотных контактов различают гопи1а абЬаегепз, где ширина межклеточной щели около 200А, что позволяет большинству соединений проникать в ткань, и гогнйа осс1и<1епз, которая |