Проверяемый текст
Голосная Галина Станиславовна. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных (Диссертация 2005)
[стр. 18]

Очень важно заметить, что формирование структур ГЭБ происходит постепенно, и его завершение не всегда может совпадать со временем рождения [160, 166, 200].
Кроме того, сообщается о различных сроках завершения формирования ГЭБ у млекопитающих, иногда даже у одного и того же
вида [53,110, 191, 200].
Транспорт биологически активных веществ через ГЭБ осуществляется посредством: 1) пассивной диффузии; 2) пиноцитоза; 3) активного
(энергозависимого) транспорта.
Системы активного транспорта играют основную роль в обеспечении гомеостаза и основных функций мозга
[12, 43, 61,70, 111].
ГЭБ характеризуется устойчивостью к ряду химических, физических и иных воздействий.
В условиях патологии ГЭБ может становиться
неспецифически проницаемым для различных эндои экзогенных веществ.
В этих случаях, имеет место патологическая проницаемость или "прорыв" ГЭБ
[12, 19, 21, 42, 58, 67, 72, 115, 129].
При всем многообразии болезней, состояний и синдромов, обуславливающих воздействие данных патогенных факторов, этиология повреждения ГЭБ сводится к трем основным видам: 1.
Гипоксически ишемическое повреждение мембранных структур клеток, формирующих ГЭБ, проявляющееся расширением плотных эндотелиальных контактов, отеком и набуханием отростков астроцитов.
Такой механизм имеет нарушение деятельности ГЭБ при
острых нарушениях мозгового кровообращения, асфиксии новорожденных, инсультах и других патологических состояниях, характеризующихся выраженными нарушениями гомеостаза [11, 58, 61,72, 83,101, 117, 154].
2.
Повреждение мембранных структур астроцитов и эндотелиоцитов вследствие воздействия экзои эндогенных токсинов.
Примерами такого нарушения функции ГЭБ является поражение при острых
17
[стр. 20]

V/ полностью закрьп^[67^9,78].
В эндотелиоцитах мозга содержится в 5-6 раз больше митохондрий, по сравнению с эндотелиальными клетками других органов, что необходимо для активного транспорта нутриентов [211].
Кроме того, количество пиноцитозных пузырьков в эндотел иоцитах мозга в семь раз меньше, чем в периферических эндотелиальных клетках.
Эндотелиоциты расположены на базальной мембране, п состав которой входят ламинин, фибронектин, различные типы коллагенов, тснасцин и протсогликаиы [18^4,^8^7].
Базальная мембрана является неклеточным компонентом ГЭБ и обеспечивает механическую поддержку окружающих ее клеток, отделяя эндотелиоциты капилляров от клеток ткани мозга.
Через базальную мембрану проходят отростки астроцитов, которые соприкасаются с эндотелиоцитами, другие отростки направляются к нейронам.
Через них осуществляется снабжение нейронов питательными веществами и удаление продуктов метаболизм^04, 118].
Помимо трофической функции, астроциты также играют регулирующую роль для “плотных контактов” эндотелиальных клеток.
Перициты, у которых в отличие от астроцитов, промежуток между смежными клетками составляет около 20 им, могут образовывать "плотные контакты” с эндотелиальными клетками, аналогичные эидотелиоэндотелиальным "плотным контактам".
Отростки перицитов проникают сквозь базальную мембрану и охватывают несколько эидотелиоцитов.
За счет селективного ингибирования перициты регулируют пролиферацию, развитие, перемещение и дифференцировку эндотелиальных клеток [96^09^40].
Очень важно заметить, что формирование структур ГЭБ происходит постепенно, и его завершение не всегда может совпадать со временем
рожден1^18^4^8^03].
Кроме того, сообщается о различных сроках завершения формирования ГЭБ у млекопитающих, иногда даже у одного и того же
вид^34$125].
Транспорт биологически активных веществ через ГЭБ осуществляется посредством: 1) пассивной диффузии; 2) пиноцитоза; 3) активного


[стр.,21]

ГЭБ характеризуется устойчивостью к ряду химических, физических и иных воздействий.
В условиях патологии ГЭБ может становиться
нсспецифически проницаемым для различных эндо и экзогенных веществ.
В этих случаях, имеет место патологическая проницаемость, или "прорыв” ГЭБ
140^)5^27^381].
При всем многообразии патологических состояний, обуславливающих воздействие данных патогенных факторов, этиология повреждения ГЭБ _ сводится к трем основным видам34^ 09Ц 37^"56)233^55^79]: 1) Гипоксически ишемическое повреждение мембранных структур клеток, формирующих ГЭБ, проявляющееся расширением плотных эндотелиальных контактов, отеком и набуханием отростков астроцитов.
Такой механизм имеет нарушение деятельности ГЭБ при
асфиксии новорожденных, инсультах и других патологических состояниях, характеризующихся выраженными нарушениями гомеостаза^Повреждение мембранных структур астроцитов и эндотелиоцитов следствие воздействия экзо и эндогенных токсинов.
Примерами такого нарушения функции ГЭБ является поражение при острых
нейроинфекциях, острой алкогольной энцефалопатии, кегоацидотической коме, а также тяжелых формах других заболеваний, в течение которых может развиться массивный нейротоксический синдром (при перитоните, панкреатите, гриппе, и т.
д.) IГ 2) Травматическое повреждение ГЭБ с механическим разрушением структур, образующих барьер.
Такой тип нарушения проницаемости ГЭБ доминирует при тяжелых черепно-мозговых травмах (ЧМТ), интранатальных родовых травмах и инвазивно растущих опухолях (энергозависимого) транспорта.
Системы активного транспорта играют основную роль в обеспечении гомеостаза и основных функций мозга.

[Back]