|
По данным некоторых авторов [77, 83] частота ПВЛ у выживших детей, рожденных преждевременно, колеблется в пределах 25%, составляя в среднем 8%, но может достигать и 40 50%. Такой широкий диапазон встречаемости, связан не столько со своеобразием обследуемого контингента детей, сколько с отсутствием четких и единых критериев диагностики перивентрикулярной лейкомаляции при ультразвуковом исследовании мозга [86, 95, 100]. ПВЛ возникает не исключительно в случаях преждевременного рождения ребенка, но также (значительно реже) и у детей, родившихся в срок. Решающую роль в этих случаях может играть внутриутробная гипоксия. ПВО, как наиболее интенсивно работающая и васкуляризованная, в числе первых страдает от гипоксии [96, 103, 106, 112, 129]. В отношении этиологии ПВЛ большинство авторов указывает на ведущую роль гипоксемии, ацидоза, артериальной гипотензии. Определенное значение придается также: • фетоплацентарной недостаточности, повторным плацентарным инфарктам; • недоношенной беременности; . • малому весу при рождении; • материнским и фетальным инфекционным заболеваниям [106, 107,10,8 129]. У большинства новорожденных перивентрикулярные изменения развиваются на фоне синдрома дыхательных расстройств, гнойносептических инфекций, некротического энтероколита [59, 64, 73]. Дистрофические и инфекционные изменения в желудочно-кишечном тракте незрелого и недоношенного новорожденного и, как следствие, накопление кишечных эндотоксинов, воздействующих, в том числе и на глиальные элементы ПВО, стимулируют их макрофагальные функции и интенсивную продукцию ими фактора некроза опухолей (ФИО). Цепочки других 20 |
жидкости, ПВО выполняет иммунные барьерные функции (гематоэнцефалический и ликвороэнцефалический барьеры) 2б$!6§87]. ГТеривентрикулярная лейкомаляция мор(юлоп1чески представляет собой локальный или распространенный коагуляционный некроз белого вещества преимущественно в области верхненаружных отделов боковых желудочков, с вовлечением зрительных путей к затылочной доле и повреждением слуховых волокон (Вапкег В., ЬаггозЬе I., 1962; Вс)аг К.., 1986). Первое описание перивентрикулярной лейкомаляцни было сделано Вирховым-1867г. и затем Паро в 1973г., подобные изменения мозга описывались как "белый инфаркт". Вынужденная функциональная "некомпетентность" ПВО во вневнутриутробных условиях у преждевременно родившихся детей определяет и ее чрезвычайную функциональную и структурную* чувствительность к воздействию повреждающих факторов. По данным РеггоН 8. Е1 а11. (2003) частота ПВЛ у выживших детей, рожденныхпреждевременно, колеблется в пределах 25%, составляя в среднем 8%, но • может достигать и 40-50%. Такой широкий диапазон мнений о частоте ПВЛ, связан не столько со своеобразием обследуемого контингента детей, сколько с отсутствием четких и единых критериев диагностики ПВЛ при ПВЛ возникает нс только в случаях преждевременного рождения ребенка, но также (значительно реже) и у детей^родившихся в срок. Решающую роль в этих случаях может играть внутриутробная гипоксия. ПВО, как наиболее интенсивно работающая и васкуляризованная, в числе первых страдает от гипоксии. В отношении этиологии ПВЛ большинство авторов указывает на ведущую роль гипоксемии, ацидоза, артериальной гипотензии. Определенное ультразвуковом исследовании мозга и • фетоплацентарной недостаточности, повторным плацентарным инфарктам • недоношенной беременности • малому весу при рождении • материнским и фетальным инфекционным заболеваниям. У большинства новорожденных перивентрикулярные изменения развиваются на фоне синдрома дыхательных расстройств, гнойносептических инфекций, некротического энтероколита [59, 64, 73]. Дистрофические и инфекционные изменения в желудочно-кишечном тракте незрелого и недоношенного новорожденного и, как следствие, накопление кишечных эндотоксинов, которые, воздействуя, в том числе и на глиальные элементы ПВО, стимулируют их макрофагальные функции и интенсивную продукцию ими фактора некроза опухолей (ФИО) и цепочки других цитокинов 1Ж5(молекул клеточной адгезии, что инициирует механизмы апоптоза, вызывает нарушения микроциркуляции в ПВО и усугубляет гипоксические и ишемические изменения в ней [47^4^38^3]. Активация продукции ФИО, как нейронммунного медиатора, и других цитокинов обуславливают запуск аутоиммунных процессов в мозге, распространяющихся не только непосредственно на перивентрикулярнос белое вещество, но и на кору мозга, подкорковые и стволово-мозжечковые образования [5, 15, 18, 31, 56, 64]. У доношенных новорожденных поражаются преимущественно парасагитальные отделы коры головного мозга лобных и теменных областей, расположенные на границе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий [13, 44, 48, 55, 65]. По 3. Уо1ре эти участки граница "водоразделов", где наиболее топки артсриолы и меньше капилляров. В зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет процесс прогрессирующего углубления борозд коры, и именно глубокие отделы дна борозд чувствительны к гипоксии. Под дном борозд в парасагитальных участках, возникают инфаркты (потеря нейронов и глиальных клеток), очаги |