|
цитокинов, инициирующих механизмы апоптоза, вызывают нарушения микроциркуляции в ПВО и усугубляют гипоксические и ишемические изменения в ней [112, 121]. Активация продукции ФНО, как нейроиммунного медиатора, и других цитокинов обуславливают запуск аутоиммунных процессов в мозге, распространяющихся не только непосредственно на перивентрикулярное белое вещество, но и на кору мозга, подкорковые и стволово-мозжечковые образования [109, 115, 121, 130]. У доношенных новорожденных поражаются преимущественно парасагиттальные отделы коры головного мозга лобных и теменных областей, расположенные на границе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий [131, 132]. Эти участки граница "водоразделов", где наиболее тонки артериолы и меньше капилляров. В зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет процесс прогрессирующего углубления борозд коры, и именно глубокие отделы дна борозд чувствительны к гипоксии. Под их дном в парасагиттальных участках, возникают инфаркты с потерей нейронов и глиальных клеток, очаги коагуляционного некроза субкортикальной лейкомаляции, приводящие к последующей субкортикальной атрофии, улигирии, атрофии извилин. Для доношенного ребенка также типичен своеобразный патологический процесс в базальных ганглиях, называемый в английской литературе з^аЩз тагтогаШв гибель нейронов, глиоз и увеличение количества миелинизированных волокон, что придает базальным ядрам мраморный вид [132, 139, 154]. Некротизация белого вещества происходит в зонах "пограничного" кровоснабжения между конечными ветвями вентрикуло! ютальных кортикальных артерий и глубокими вентрикулофугальными артериями, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков, в так называемой "\\'а1егзЬесГ области [13, 65]. Здесь возникает резкое снижение перфузии кислорода в мозговой ткани и развитие коагуляционного некроза, который появляется в первые 6-12 часов в зоне гипоксически-ишемического инсульта. 21 |
• фетоплацентарной недостаточности, повторным плацентарным инфарктам • недоношенной беременности • малому весу при рождении • материнским и фетальным инфекционным заболеваниям. У большинства новорожденных перивентрикулярные изменения развиваются на фоне синдрома дыхательных расстройств, гнойносептических инфекций, некротического энтероколита [59, 64, 73]. Дистрофические и инфекционные изменения в желудочно-кишечном тракте незрелого и недоношенного новорожденного и, как следствие, накопление кишечных эндотоксинов, которые, воздействуя, в том числе и на глиальные элементы ПВО, стимулируют их макрофагальные функции и интенсивную продукцию ими фактора некроза опухолей (ФИО) и цепочки других цитокинов 1Ж5(молекул клеточной адгезии, что инициирует механизмы апоптоза, вызывает нарушения микроциркуляции в ПВО и усугубляет гипоксические и ишемические изменения в ней [47^4^38^3]. Активация продукции ФИО, как нейронммунного медиатора, и других цитокинов обуславливают запуск аутоиммунных процессов в мозге, распространяющихся не только непосредственно на перивентрикулярнос белое вещество, но и на кору мозга, подкорковые и стволово-мозжечковые образования [5, 15, 18, 31, 56, 64]. У доношенных новорожденных поражаются преимущественно парасагитальные отделы коры головного мозга лобных и теменных областей, расположенные на границе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий [13, 44, 48, 55, 65]. По 3. Уо1ре эти участки граница "водоразделов", где наиболее топки артсриолы и меньше капилляров. В зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет процесс прогрессирующего углубления борозд коры, и именно глубокие отделы дна борозд чувствительны к гипоксии. Под дном борозд в парасагитальных участках, возникают инфаркты (потеря нейронов и глиальных клеток), очаги и>Л'(м^ коагуляционного некроза-субкортикальной лсйкомаляции, приводящие к последующей субкортикальной атрофии, улигирни, атрофии извилин. Для доношенного ребенка также типичен своеобразный патологический процесс в базальных ганглиях, называемый в английской литературе зОДиз тагшагаШз-гнбель нейронов, глиоз и увеличение количества миелинизированных волокон, что придает базальным ганглиям мраморный вид [22^5$169*Д93^04,€б1]. Некроз белого вещества происходит в зонах "пограничного" кровоснабжения между конечными ветвями вснтрикулопстальных кортикальных артерий и глубокими вентрикулофугальными артериями, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков, в так называемой "\уа!сг$ЬесГ области. Здесь происходит резкое снижение перфузии кислорода в мозговой ткани и развитие коагуляционного некроза, который развивается в первые 6-12 часов в зоне гипоксически-ишемического инсульта. В центре и на периферии поражения выявляются признаки разрывов аксонов и выход значительного количества глютамата (содержащегося в нейронах) в белое вещество перивентрикулярной области. На периферии очага некроза особенно выражено повреждение олигодендроцитов. Через 24-48 часов развивается клеточный ответ, включающий инфильтрацию микроглпей, пролиферацию гипертрофированных астроцитов и эндотелиальную гиперплазию [9, 104, 118, 119, 120, 134, 173, 177, 191, 242]. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплениями липидосодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с 5-7 дня и приводит к образованию микрополостей ("псевдокист"). В последствии, возможно спадение стенок микрополостсй (на их месте образуются очаги глиоза и рубцовой ткани), сморщивание белого вещества, окружающего желудочки и последующее их расширение. В области некроза часто происходят вторичные кровоизлияния [6, 11, 13, 246, 245]. |