|
В центре и на периферии поражения выявляются признаки разрывов аксонов и выход значительного количества глютамата (содержащегося в нейронах) в белое вещество перивентрикулярной области [141, 143, 146] . На периферии очага некроза особенно выражено повреждение олигодендронитов. Через 2448 часов развивается клеточный ответ, включающий инфильтрацию микроглии, пролиферацию гипертрофированных астроцитов и эндотелиальную гиперплазию [9, 104, 118, 154, 160, 164, 167]. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплением липидосодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с 5-7 дня и приводит к образованию микрополостей ("псевдокист") [5, 183, 186]. В дальнейшем, возможно спадение их стенок. На их месте образуются очаги глиоза и рубцовой ткани, сморщивание белого вещества, окружающего желудочки и последующее их расширение. В области некроза часто происходят вторичные кровоизлияния [14,109, 191, 193]. Лейкомаляционные кисты могут иметь субкортикальное, пери вентрикулярное и смешанное расположение, в зависимости от повреждения церебральных структур. Различают мелкие и крупные "псевдокисты", единичные и множественные. Диаметр, число и локализация лейкомаляционных полостей являются важным прогностическим критерием [11,50, 79, 115,187]. Инициация морфологических событий, приводящих к формированию ЛМ, может относиться как к антенатальному рождение детей с кистозными изменениями ПВО, так и раннему постнатальному периодам. Процесс дальнейшей трансформации нередко затягивается на 4-6 месяцев после рождения (некроз псевдокиста глиальный рубец) [5, 13, 28, 33, 64, 73]. Морфологическая вариабельность исходных структурных нарушений в мозге, находящемся в разном состоянии гестационной и фактической 22 |
и>Л'(м^ коагуляционного некроза-субкортикальной лсйкомаляции, приводящие к последующей субкортикальной атрофии, улигирни, атрофии извилин. Для доношенного ребенка также типичен своеобразный патологический процесс в базальных ганглиях, называемый в английской литературе зОДиз тагшагаШз-гнбель нейронов, глиоз и увеличение количества миелинизированных волокон, что придает базальным ганглиям мраморный вид [22^5$169*Д93^04,€б1]. Некроз белого вещества происходит в зонах "пограничного" кровоснабжения между конечными ветвями вснтрикулопстальных кортикальных артерий и глубокими вентрикулофугальными артериями, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков, в так называемой "\уа!сг$ЬесГ области. Здесь происходит резкое снижение перфузии кислорода в мозговой ткани и развитие коагуляционного некроза, который развивается в первые 6-12 часов в зоне гипоксически-ишемического инсульта. В центре и на периферии поражения выявляются признаки разрывов аксонов и выход значительного количества глютамата (содержащегося в нейронах) в белое вещество перивентрикулярной области. На периферии очага некроза особенно выражено повреждение олигодендроцитов. Через 24-48 часов развивается клеточный ответ, включающий инфильтрацию микроглпей, пролиферацию гипертрофированных астроцитов и эндотелиальную гиперплазию [9, 104, 118, 119, 120, 134, 173, 177, 191, 242]. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплениями липидосодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с 5-7 дня и приводит к образованию микрополостей ("псевдокист"). В последствии, возможно спадение стенок микрополостсй (на их месте образуются очаги глиоза и рубцовой ткани), сморщивание белого вещества, окружающего желудочки и последующее их расширение. В области некроза часто происходят вторичные кровоизлияния [6, 11, 13, 246, 245]. ЛсЙкомаляционныс кисты могут иметь субкортикальное, перивентрикулярное, смешанное расположение, в зависимости от повреждения церебральных структур. Различают мелкие и крупные "псевдокисты", единичные и множественные. Диаметр, число и локализация Тлейкомаляционных кист являются важным прогностическим критерием V/ [22^22^229652^29^50]. Инициация морфологических событий, приводящих к формированию ПВЛ, может относиться как к антенатальному (рождение детей с кистозными изменениями ПВО), так и раннему постнатальиому периодам. Процесс V дальнейшей трансформации нередко затягивается на 4-6 месяцев после рождения (некроз псевдокиста глиальный рубец) [5, 13, 28, 33, 64,73^26]. Морфологическая вариабельность исходных структурных нарушений в мозге, находящемся в разном состоянии гестационной и фактической зрелости, а также последующая многомесячная трансформация структурной V характеристики ПВЛ определяют полиморфность изменений мозга, определяемых методами нейровизуализации [152§04§0^40]. При долгосрочном наблюдении детей, перенесших ПВЛ, выявляются двигательные нарушения по спастическому типу (формы ДЦП), поражение зрения (в виде атрофии дисков зрительных нервов), различные симптоматические формы эпилепсии, интеллектуальная недостаточность, когнитивные нарушения [ЗЗр5‘(^;66/)9Д>х244, Г Г г Г Г Г Г 245} 156^66^69^251^27^8^284]. Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК). Внутричерепные кровоизлияния занимают одно из центральных мест в структуре перинатальной смертности [11, 1‘^2-54182^2>127^139]. Травматические кровоизлияния у новорожденных (эпи-, субдуральные, субарахноидальные, паренхиматозные) в настоящее время, встречаются редко, не более 4% в общей структуре поражений [11, ЗЭДб]. ВЖК заболевание, свойственное главным образом недоношенным детям и диагностируется у 45% новорожденных с массой тела при рождении Л |