|
1.4.Мстоды диагностики гипоксического перинатального поражения головного мозга (ГППГМ). Для диагноза гипоксического поражения ЦНС у новорожденных очень важны данные анамнеза анализ течения беременности, родов. Анамнестические данные. Диагностика гипоксии плода в антенатальном периоде основывается на следующих признаках: наличие факторов риска в анамнезе беременной, нарушение частоты сердцебиений плода (тахи или брадикардии), нерсактивный нестрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода (акцелераций); наличие поздних децелераций (урежение сердцебиений плода) в ответ на сокращения матки. На наличие гипоксии плода указывают [3, 6, 7,15,18, 34, 54,58]: • изменение частоты движений плода (туловища, конечностей и головы) в виде учащения и усиления их или резкого угнетения • учащение или урежение дыхательных движений плода • уменьшение объема околоплодной жидкости, по данным УЗИ исследования • изменение площади и объема плаценты, снижение маточноплацентарного и плодового кровотока • наличие задержки роста плода В интранатальном периоде на развитие асфиксии указывают: осложнения в течении родов (несоответствие диаметров головы плода и малого таза женщины, крупный плод, плечевая дистоция, аномальные предлежания плода или плаценты, роды двойней, кровотечение, выпадение и прижатие петель пуповины, стремительные или затяжные роды), изменение частоты сердечных сокращений и аритмия у плода, примесь плотного 24 мекония в околоплодных водах. |
Пик развития паренхиматозного поражения приходится на 4-ый день жизни. Приблизительно в 80% случаев геморрагический инфаркт ассоциируется с ВЖК крупных размеров. Очаг геморрагического некроза располагается в непосредственной близости от наружного угла бокового желудочка, где происходит слияние эмиссарных вен белого вещества и их соединение с терминальными венами субэпендимальной области. Вероятно, что перивентрикуляриый геморрагический некроз, выявляющийся в ассоциации с ВЖК, представляет собой венозный инфаркт [54]. Возможно последовательное развитие двух схем патогенеза: по мере того, как ВЖК или кровоизлияние в герминативный матрикс вызывает венозную обструкцию, развивается кровоизлияние в область перивентрикулярной лейкомаляции (возможно, с увеличением области поражения). Вторичное кровоизлияние в область перивентрикулярной лейкомаляции носит симметричный характер, однако отличить эти два вида поражения ш у1уо часто бывает очень сложно 1 .^Методы диагностики гипоксического перинатального пораженки головного мозга (ГППГМ). Для диагноза гипоксического поражения ЦНС у новорожденных очень важны данные анамнеза анализ течения беременности, родов. Анамнестические данные. Диагностика гипоксии плода в антенатальном периоде основывается на следующих признаках: наличие факторов риска в анамнезе беременной, нарушение частоты сердцебиений плода (тахи или брадикардии), нереактивный нсстрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода (акцелераций); наличие поздних децелераций (урежение сердцебиений плода) в ответ на сокращения матки. На наличие гипоксии плода указывают • изменение частоты движений плода (туловища, конечностей и головы) в виде учащения и усиления их или резкого угнетения • учащение или урежение дыхательных движений плода • уменьшение объема околоплодной жидкости, но данным УЗИ исследования • изменение площади и объема плаценты, снижение маточноплацентарного и плодового кровотока • наличие задержки роста плода В интранатальном периоде на развитие асфиксии указывают: осложнения в течении родов (несоответствие диаметров головы плода и малого таза женщины, крупный плод, плечевая дистоция, аномальные предлежания плода или плаценты, роды двойней, кровотечение, выпадение и прижатие петель пуповины, стремительные или затяжные роды), изменение частоты сердечных сокращений и аритмия у плода, примесь плотного мекония в околоплодных водах. V Анализ клинической симптоматики. Основными клиническими проявлениями гипоксии новорожденного служат: угнетение функции ЦИС, адинамия, акинезия, мышечная гипотония, цианоз, судорожный синдром [7-И28]. Эти явления могут быть выражены в различной степени [^1^61]. При наиболее тяжелых поражениях ЦИС появляются нарушения сознания (от ступора до комы), отмечается нерегулярное дыхание, мышечная гипотония, сменяющаяся атонией, отсутствие большинства врожденных рефлексов (сосания, рефлекса Моро и др.), нарушения движения глазных яблок (нистагм, "блуждающий" взгляд), отсутствие реакции зрачков на свет, у 50% детей через 6-12 часов после рождения наблюдаются клонические мультифокальные или тонические судороги. При прогрессировании нарушений, в возрасте 12-24 часов, появляются апноэ, как результат дисфункции ствола мозга. Клинические проявления гипоксически-ишемических поражений ЦИС у новорожденных сходны с симптомами других распространенных в неонатальном периоде заболеваний (метаболические нарушения, менингит, |