Проверяемый текст
Голосная Галина Станиславовна. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных (Диссертация 2005)
[стр. 32]

метаболическом уровне было исследовано множество параметров: интранатально рН вен головы, умбиликальная рН [4, 17, 36, 74] При исследовании концентрации лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинкиназы [39, 52], повышение их выявляется у детей с ВЖК и ПВЛ.
Изучая состояние перекисного окисления липидов выявили [133, 136], что у детей с выраженной гипоксически-ишемической энцефалопатией повышено содержание супероксиддисмутазы и малонилоксиддисмутазы.
У детей с риском формирования ДЦП в возрасте 2-х месяцев при биопсии мышц обнаруживали дефицит цитохромоксидазы.
Молочная кислота в крови и спинномозговой жидкости являются “свидетелями” асфиксии, но не имеют прогностической
ценности [150, 193, 144].Наиболее перспективным направлением является разработка различных методов определения в сыворотке крови нейроспецифических белков (НСБ) и цитокинов, поступающих в кровоток при нарушении функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [151, 152, 156, 157, 160, 166].
Одним из таких белков является глиофибриллярный кислый протеин (ОРАР), локализованный в астроцитах мозга взрослого человека, а также входящий в состав нейрофиламентов растущих и дифференцирующихся фибробластов и нейробластов эмбриональной ткани.

Нго биологическую роль связывают, прежде всего, с процессами активного роста и дифференцировки развивающихся пулов глиобластных и нейробластных клеток, а также с участием в формировании их цитоскслета [12, 17, 18, 51].
Причем в зрелых нейроцитах он не обнаруживается.
В работе отечественных исследователей
обнаружено повышение концентрации АТ к ОРАР в крови у недоношенных детей более чем в 8 раз по сравнению с доношенными детьми.
Одной из причин такого увеличения уровня является тяжелая преи интранатальная гипоксия, при которой наблюдается прорыв еще незрелого ГЭБ.

31
[стр. 39]

При исследовании концентрации лактатдегидрогсназы (ЛДГ), ^ Г" креатинкиназы [146,219,262;296], повышение их выявляется у детей с ВЖК и ч—^ <г~^ ^Г ПВЛ.
Изучая состояние переписного окисления липидов выявилш 293/331], что у детей с выраженной гипоксически-ишемнческой энцефалопатией повышено содержание еупероксиддисмутазы и малонилоксиддисмутазы.
У детей с риском формирования ДЦП в возрасте 2-х месяцев при биопсии мышц обнаруживали дефицит цитохромоксидазы.
Молочная кислота в крови и спинномозговой жидкости являются “свидетелями” асфиксии, но не имеют прогностической
ценносп 1(233^52^87].
Наиболее перспективным направлением является разработка различных методов определения в сыворотке крови пейроспецифических белков (НСБ) и цитокинов, поступающих в кровоток при нарушении функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [22^*8^87,88,\ \у305з 15^1б(з2]\322р6б$Гб7^379].
Одним из таких белков является глиофибриллярный кислый протеин (ОРАР), локализованный в астроцитах мозга взрослого человека, а также входящий в состав нейрофиламентов растущих и дифференцирующихся фибробластов и нейробластов эмбриональной ткани.

Его биологическую роль связывают, прежде всего, с процессами активного роста и дифференцировки развивающихся пулов глиобластных и нейробластных клеток, а также с участием в формировании их цитоскелет^1^3^^8^ Причем в зрелых нейроцитах он не обнаруживается.
В работе отечественных исследователей
[33^7] обнаружено повышение концентрации АТ к ОРАР в крови у недоношенных детей более чем в 8 раз по сравнению с доношенными детьми.
Одной из причин такого увеличения уровня является тяжелая преи интранатальная гипоксия, при которой наблюдается прорыв еще незрелого ГЭБ.

Те же авторы исследовали содержание нсйронспецифичсской энолазы (НСЭ), лейцинаминопептидазы (ЛАП), фактора некроза опухолей (альфа).
Согласно данным литературы, НСЭ в сыворотке крови человека может

[Back]