мозга как раннего маркера повреждения нервной ткани представляет научный интерес. Если бы события, вызванные активированной фагоцитирующей микроглией, произошли в периферических тканях, то сформировавшаяся в мозге область локального воспаления со временем заместилась бы живой тканью за счет полиферации выживших клеток. Воспаление в периферических тканях это, по сути, процесс заживления. Вместе с тем результатом воспалительного процесса в ткани мозга является кистообразование или глиоз, что, по видимому, связано с отсутствием у нейронов способности к делению. Однако в последнее время установлено в эксперименте, что и зрелые нейроны в определенных условиях регенерируют [189, 196, 197, 198, 199]. Изменения гематоэнцефалического барьера присутствуют с первых минут острой фокальной ишемии, однако наиболее выраженными они становятся через несколько часов после инсульта вследствие деятельности сложного каскада микроциркуляторно-клеточных реакций. Возникновение неадекватной проницаемости барьера способствует проникновению нейросиецифических белков в кровь. Утрата иммунной толерантности к белковым компонентам мозга влечет за собой аутоиммунную реакцию. Аутоантитела могут проникать в мозг через нарушенный гематоэнцефалический барьер и дополнительно нарушать нормальную жизнедеятельность клеток мозга [27, 32, 105, 111, 116-120]. В развитии гипоксического повреждения ткани мозга важную роль играет уровень его трофического обеспечения, который определяет выбор между программами апоптоза и антиапоптозной защиты, а также влияет на механизмы некротической гибели клеток и репаративные процессы. 36 |
пейроонтогепеза как в морфологическом, так и функциональном отношении, в становлении основных форм врожденного поведения, в механизмах памяти и обучения [32^4,^^9^ 09^41^148,222у250^367]. Белки 8-100 нс являются жизненно важными компонентами (как ферменты гликолиза или окислительного фосфорилирования), необходимыми для поддержания общего гомеостаза живых клеток. Характерно, что экспериментальные воздействия на белки 8-100 обычно не сопровождаются заметным ухудшением соматического состояния животных, но одновременно приводят к резким и разнообразным нарушениям интегративной функции мозга, информационного гомеостаза, в обеспечении и оптимизации которого и заключается их общебиологическая функция. Одним из представителей группы 8-100 является 8-ЮОр, наиболее специфичный белок мозговой ткани. Известно, что при деструкции мозговой ткани 8-100р наряду с другими белками этой группы может обнаруживаться в крови и цереброспинальной жидкости больных. Белок 8-100р представляет особый интерес в связи с недавним выявлением у него нейроросговых и нейротрофических свойств. Установлено, что добавление малых доз(8Ш0р)в нейрональную культуру обеспечивает поддержание жизнеспособности нейронов, возможность образования и роста нейритов, тогда как в ^ контрольных культурах нервные клстки_не вь1жчгвагот^9^0218^50^84]. Можно предположить участие белка 8НЮ^в процессах регенерации ткани мозга после ишемических 1 трушешп^З4^^^2^3^48^6^54^]. Таким образом, изучение изменения динамики сывороточной концентрации белка 8-100 у новорожденных с пшоксически-ишсмичсским поражением мозга как раннего маркера повреждения нервной ткани представляет научный интерес. Если бы события, вызванные активированной фагоцитирующей микроглией, произошли в периферических тканях, то сформировавшаяся в мозге область локального воспаления со временем заместилась бы живой тканью за счет полиферацпи выживших клеток. Воспаление в периферических тканях это, по сути, процесс заживления. Вместе с тем результатом воспалительного процесса в ткани мозга является кнетообразование или глиоз, что, по видимому, связано с отсутствием у нейронов способности к делению. Однако, в последнее время установлено в эксперименте, что и зрелые нейроны в определенных условиях регенер! фуюд^57^20^200^08^50^23 9^34 8,3 84]. Изменения гематоэнцефалического барьера присутствуют с первых минут острой фокальной ишемии, однако наиболее выраженными они становятся через несколько часов после инсульта вследствие деятельности сложного каскада микроциркуляторио-клеточных реакций. Возникновение неадекватной проницаемости барьера способствует проникновению нейроспецифических белков в кровь. Утрата иммунной толерантности к белковым компонентам мозга влечет за собой аутоиммунную реакцию. Аутоантитсла могут проникать в мозг через нарушенный гематоэнцефалический барьер и дополнительно нарушать нормальную жизнедеятельность клеток мозга[49^108^10^29^Г40^40^44]. В развитии гипоксического повреждения ткани мозга важную роль играет уровень его трофического обеспечения, который определяет выбор между программами апоптоза и антиаиоптозиой защиты, а также влияет на 7механизмы некротической гибели клеток и репаративные процессы [20$29<}. 31^6^8^^89^08/367,^68]. Максимально реализуют нейротрофические свойства факторы роста (полипептиды с молекулярной массой 5000-50000, как правило, продуцируются неспециализированными клетками и обладают эндокринным, парокринным и аутокринным действием). Они представлены разнородной группой, состоящей, по меньшей мере, из 7 семейств^лейротрофины, цитокины, фибробластныс факторы роста^инсу^^13^1^и\1 ысгф^кторыг10ста, ^ семейство трансформирующего фактора роста р^ эпидермальные факторы •у роста II др. [46-48,(89,245,^47,^69,^Гз^35/^1 ,^45^78 383]. |