Проверяемый текст
Голосная Галина Станиславовна. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных (Диссертация 2005)
[стр. 37]

мозга как раннего маркера повреждения нервной ткани представляет научный интерес.
Если бы события, вызванные активированной фагоцитирующей микроглией, произошли в периферических тканях, то сформировавшаяся в мозге область локального воспаления со временем заместилась бы живой тканью за счет
полиферации выживших клеток.
Воспаление в периферических тканях это, по сути, процесс заживления.
Вместе с тем результатом воспалительного процесса в ткани мозга является
кистообразование или глиоз, что, по видимому, связано с отсутствием у нейронов способности к делению.
Однако в последнее время установлено в эксперименте, что и зрелые нейроны в определенных условиях
регенерируют [189, 196, 197, 198, 199].
Изменения гематоэнцефалического барьера присутствуют с первых минут острой фокальной ишемии, однако наиболее выраженными они становятся через несколько часов после инсульта вследствие деятельности сложного каскада
микроциркуляторно-клеточных реакций.
Возникновение неадекватной проницаемости барьера способствует проникновению
нейросиецифических белков в кровь.
Утрата иммунной толерантности к белковым компонентам мозга влечет за собой аутоиммунную реакцию.

Аутоантитела могут проникать в мозг через нарушенный гематоэнцефалический барьер и дополнительно нарушать нормальную жизнедеятельность клеток мозга [27, 32, 105, 111, 116-120].
В развитии гипоксического повреждения ткани мозга важную роль играет уровень его трофического обеспечения, который определяет выбор между программами апоптоза и
антиапоптозной защиты, а также влияет на механизмы некротической гибели клеток и репаративные процессы.
36
[стр. 43]

пейроонтогепеза как в морфологическом, так и функциональном отношении, в становлении основных форм врожденного поведения, в механизмах памяти и обучения [32^4,^^9^ 09^41^148,222у250^367].
Белки 8-100 нс являются жизненно важными компонентами (как ферменты гликолиза или окислительного фосфорилирования), необходимыми для поддержания общего гомеостаза живых клеток.
Характерно, что экспериментальные воздействия на белки 8-100 обычно не сопровождаются заметным ухудшением соматического состояния животных, но одновременно приводят к резким и разнообразным нарушениям интегративной функции мозга, информационного гомеостаза, в обеспечении и оптимизации которого и заключается их общебиологическая функция.
Одним из представителей группы 8-100 является 8-ЮОр, наиболее специфичный белок мозговой ткани.
Известно, что при деструкции мозговой ткани 8-100р наряду с другими белками этой группы может обнаруживаться в крови и цереброспинальной жидкости больных.
Белок 8-100р представляет особый интерес в связи с недавним выявлением у него нейроросговых и нейротрофических свойств.
Установлено, что добавление малых доз(8Ш0р)в нейрональную культуру обеспечивает поддержание жизнеспособности нейронов, возможность образования и роста нейритов, тогда как в ^ контрольных культурах нервные клстки_не вь1жчгвагот^9^0218^50^84].
Можно предположить участие белка 8НЮ^в процессах регенерации ткани мозга после ишемических 1 трушешп^З4^^^2^3^48^6^54^].
Таким образом, изучение изменения динамики сывороточной концентрации белка 8-100 у новорожденных с пшоксически-ишсмичсским поражением мозга как раннего маркера повреждения нервной ткани представляет научный интерес.
Если бы события, вызванные активированной фагоцитирующей микроглией, произошли в периферических тканях, то сформировавшаяся в мозге область локального воспаления со временем заместилась бы живой тканью за счет
полиферацпи выживших клеток.
Воспаление в

[стр.,44]

периферических тканях это, по сути, процесс заживления.
Вместе с тем результатом воспалительного процесса в ткани мозга является
кнетообразование или глиоз, что, по видимому, связано с отсутствием у нейронов способности к делению.
Однако, в последнее время установлено в эксперименте, что и зрелые нейроны в определенных условиях
регенер! фуюд^57^20^200^08^50^23 9^34 8,3 84].
Изменения гематоэнцефалического барьера присутствуют с первых минут острой фокальной ишемии, однако наиболее выраженными они становятся через несколько часов после инсульта вследствие деятельности сложного каскада
микроциркуляторио-клеточных реакций.
Возникновение неадекватной проницаемости барьера способствует проникновению
нейроспецифических белков в кровь.
Утрата иммунной толерантности к белковым компонентам мозга влечет за собой аутоиммунную реакцию.

Аутоантитсла могут проникать в мозг через нарушенный гематоэнцефалический барьер и дополнительно нарушать нормальную жизнедеятельность клеток мозга[49^108^10^29^Г40^40^44].
В развитии гипоксического повреждения ткани мозга важную роль играет уровень его трофического обеспечения, который определяет выбор между программами апоптоза и
антиаиоптозиой защиты, а также влияет на 7механизмы некротической гибели клеток и репаративные процессы [20$29<}.
31^6^8^^89^08/367,^68].
Максимально реализуют нейротрофические свойства факторы роста (полипептиды с молекулярной массой 5000-50000, как правило, продуцируются неспециализированными клетками и обладают эндокринным, парокринным и аутокринным действием).
Они представлены разнородной группой, состоящей, по меньшей мере, из 7 семейств^лейротрофины, цитокины, фибробластныс факторы роста^инсу^^13^1^и\1 ысгф^кторыг10ста, ^ семейство трансформирующего фактора роста р^ эпидермальные факторы •у роста II др.
[46-48,(89,245,^47,^69,^Гз^35/^1 ,^45^78 383].

[Back]