Проверяемый текст
Голосная Галина Станиславовна. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных (Диссертация 2005)
[стр. 39]

большее число публикаций при изучении неврологической патологии.
Апоптоз включается в патологию любых проявлений ишемических и травматических повреждений нервной ткани
[89, 99, 102].
Каскад апоптозных процессов может быть спровоцирован либо прямым действием на геном клетки (вирусы), либо через нейромедиаторы (глутамат), либо причинами, связанными с ишемией клетки, ее физическим повреждением, реперфузией, токсическим воздействием
[122, 124, 125, 131].
Считается, что повреждения, развивающиеся в результате аноксии или ишемии ткани любого уровня, обязаны в первую очередь образованию активных форм кислорода (АФК)
[133, 137, 138, 150].
Первичным источником АФК оказываются митохондрии, которые играют ключевую роль в энергетическом обеспечении клетки.
Высвобождение апоптогенных белков из поврежденных митохондрий в цитозоль, нарушение "нормальной"
аккумуляции Са-нслужат механизмами, ответственными за индукцию апоптоза].
Молекулярные механизмы апоптоза включают: 1.
Нарушение энергетического потенциала митохондрий.
2.
Образование активных форм кислорода
(АФК).
3.
Деструкцию ДНК.
4.
Морфологическую гибель клетки, ткани, организма.
Механизмы апоптоза включаются позже быстрых реакций некротических каскадов как минимум, спустя 1-2 часа после начала ишемии, начинают проявлять себя в полной мере через 12 часов, и достигают максимума активности на 2-3 сутки.
Апоптоз, наряду с другими отдаленными последствиями ишемии, вносит свой вклад в расширение объема и глубины очагов повреждения мозговой ткани.
При тяжелых гипоксических поражениях ЦНС, развивается некроз клеток, при поражениях меньшей тяжести, смерть клеток преимущественно происходит по типу апоптоза
[151, 162].
38
[стр. 55]

Эмбриональное и постэмбриональное развитие мозга сопровождается у изменениями числа, структуры и функциональных "качеств" нервных клеток [15 4].
Соотношение процессов возникновения новых структури ликвидация ненужных клеток регулируется аиоптическими процессами.
Закономерный характер апоптозных реакций прослеживается как на субклеточном уровне (митоптоз ликвидация митохондрий), так и п целом организме в процессе индивидуального развития, когда наблюдаются регрессия рудиментарных органов, перестройка клеточного пула при росте и дифференцировке тканей [145].
Механизмы апоптоза пребывают под регулируемым генетическим контролем.
Ограничение апоптозного механизма в нейронах эмбрионального мозга, регулируемое нейротрофическими ростовыми факторами и особыми белками, ведет к увеличению числа синапс образующих клеток нейрональной популяции в помимо оощеоиологического значения, это явление оказывается значимым в процессах образования опухолей, аутоиммунных реакциях, вирусных инфекциях, сердечно-сосудистых заболеваниях, получает все большее число публикаций при изучении неврологической патологии.
Апоптоз включается в патологию любых проявлений ишемических и травматических повреждений нервной ткани
[240,445(246^67,271^385].
Каскад апоптозных процессов может быть спровоцирован либо прямым действием на геном клетки (вирусы), либо через нейромедиаторы (глутамат), либо причинами, связанными с ишемией клетки, ее физическим повреждением, реперфузией, токсическим воздействием
[94, 166, 168, 174, 222, 234].
Считается, что повреждения, развивающиеся в результате аноксии или ишемии ткани любого уровня, обязаны в первую очередь образованию активных форм кислорода (АФК)
[174, 187, 202, 237].
Первичным источником АФК оказываются митохондрии, которые играют ключевую роль в энергетическом обеспечении клетки.
Высвобождение апоптогенных белков из поврежденных митохондрий в цитозоль, нарушение "нормальной"


[стр.,56]

аккумуляции Са++ служат механизмами, ответственными за индукцию апоптоза].
Молекулярные механизмы апоптоза включают: 1.
Нарушение энергетического потенциала митохондрий.
2.
Образование активных форм кислорода
(ЛФК).
3.
Деструкцию ДИК.
4.
Морфологическую гибель клетки, ткани, организма.
Механизмы апоптоза включаются позже быстрых реакций некротических каскадов как минимум, спустя 1-2 часа после начала ишемии, начинают проявлять себя в полной мере через 12 часов, и достигают максимума активности на 2-3 сутки.
Апоптоз, наряду с другими отдаленными последствиями ишемии, вносит свой вклад в расширение объема и глубины очагов повреждения мозговой ткани.
При тяжелых гипоксических поражениях ЦНС, развивается некроз клеток, при поражениях меньшей тяжести, смерть клеток преимущественно происходит по типу апоптоза
[34 06].
Биохимические и цнтоморфологические исследования апоптоза выявляют несколько стадий его развития в поврежденной нервной ткани: непосредственную и отсроченную.
Как правило, исходное повреждение ткани не ограничивается областью воздействия разрушающей силы, а, продолжаясь во времени, захватывает первично интактные клетки и приводит к расширению очага повреждения[44(45,^51].
7 > В отличие от некроза, при апоптозе происходит включение специализированных биохимических механизмов, в результате которых возникает разрыв молекулы ДНК и уничтожение белоксинтезирующих структур.
Умирающая клетка сохраняет целостность своей мембраны до полного завершения процесса и только тогда разрушение се оболочки является сигналом для расположенных вблизи фагоцитов к поглощению оставшихся фрагментов и завершению клеточной деградации.
Апоптотические клетки, не подвергшиеся немедленному фагоцитозу, превращаются в мелкие, связанные с мембраной фрагменты, называемые

[Back]