|
толстого кишечника и яичников. Было установлено, что мутации гена ТКА1ЬК приводят к потере его апоптотической функции [204]. Исследования последних лет показали, что патогенез многих болезней человека, в том числе рака, лейкозов, аутоиммунных болезней и вирусных инфекций, связан с неспособностью клеток подвергаться апоптозу. Другие болезни, такие как иейродегенеративные расстройства, СПИД, остеопороз, апластическая анемия и др. могут быть связаны, напротив, с повышенной способностью клеток к запрограммированной гибели [9, 13, 16, 39]. Торможение апоптоза в результате нарушений его эффекторных механизмов и путей передачи проапоптотических сигналов является малоизученной, но не менее важной проблемой. Молекулы клеточной адгезии (МКА). Молекулы клеточной адгезии это связанные с плазматической мембраной белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом. С их помощью клетки при движении могут «подтягиваться» к другим клеткам или перемещаться по внеклеточном)' матриксу [2, 26, 81]. На ранней стадии микроциркуляторно-клеточных нарушений (6-72 часа после развития ишемии тканей) активно формируется цитотоксический отек. Глиальные клетки, увеличиваясь в объеме, теснят близлежащие структуры, сдавливают микроциркуляторное русло, продолжается миграция лейкоцитов в ишемизированную ткань мозга, максимум отмечается через 2472 часа. Лейкоцитарная реакция ослабляется к 7 суткам. Характерно резкое повышение продукции лейкоцитами и эндотелиальными клетками множества токсичных соединений. Молекулы клеточной адгезии играют в этом временном промежутке важную роль. Они усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, создавая дополнительную окклюзию и поддерживая воспаление [92, 104]. 44 |
толстого кишечника и яичников. Было установлено, что мутации гена ТЯА1Ы1 приводят к потере его апоптотической функции [300]. Исследования последних лет показали, что патогенез многих болезней человека, в том числе рака, лейкозов, аутоиммунных болезней и вирусных инфекций, связан с неспособностью клеток подвергаться апоптозу. Другие болезни, такие как нейродегенеративные расстройства, СПИД, остеопороз, апластическая анемия и др. могут быть связаны, напротив, с повышенной способностью клеток к запрограммированной гибели [19§0^5]. Торможение апоптоза в результате нарушений его эффекторных механизмов и путей передачи проапоптотических сигналов является малоизученной, но не менее важной проблемой. Молекулы клеточной адгезии (МКА). Молекулы клеточной адгезии это связанные с плазматической мембраной белки, которые обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом. С их помощью клетки при движении могут «подтягиваться» к другим клеткам или перемещаться по внеклеточному матриксу [85^11^12^33^51^16,^23^25^45]. На ранней стадии микроциркуляторно-клеточиых нарушений (6-72 часа после развития ишемии тканей) активно формируется цитотоксический отек. Глиальные клетки увеличиваясь в объеме, теснят близлежащие структуры, сдавливают микроциркуляторнос русло, продолжается миграция лейкоцитов в ишемизированную ткань мозга, максимум отмечается через 24-72 часа. Лейкоцитарная реакция ослабляется к 7 суткам. Характерно резкое повышение продукции лейкоцитами и эндотелиальными клетками множества токсичных соединений. Молекулы клеточной адгезии играют в этом временном промежутке важную роль. Они усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, создавая дополнительную окклюзию и поддерживая воспалени 170^75^53,264,^68,^76]. № |