|
Повышение адгезивности имеет большое значение в патогенезе дисфункции эндотелия при воспалении, атеросклерозе, септическом шоке и нарушении кровообращения. Миграция клеток это сложный процесс, в котором на разных стадиях принимают участие несколько МКА. В физиологических условиях эндотелиальная клетка не экспрессирует МКА. Увеличение их концентрации возникает при воздействии различных повреждающих факторов увеличении напряжения в определенном участке артерии, накоплении в субэндотелиальном пространстве окисленных липидов и липопротеидов, например, при сахарном диабете [114, 135, 140]. Адгезия лейкоцитов проходит в две стадии: роллинга (прокатывания лейкоцитов вдоль эндотелия) и стадия плотной адгезии (остановки лейкоцитов). МКА АЬСАМ (АсбуаШс! Ьеикосу1е Се11 • АёЬезюп Мо1еси1с) в нормальных условиях находится в небольшом количестве на эндотелии, посредством этой МКА происходит формирование пула лейкоцитов в венозных сосудах ЖКТ, легких и других органов. АЬСАМ относится к суперсемейству иммуноглобулинов [142, 147, 148]. Молекулы этого семейства применяются для диагностики и прогноза аллергических реакций, опухолевых заболеваний, инфекциях (ВИЧ, малярия, гепатит). Уровень МКА увеличивается после трансплантации, при гломерулонефрите. Растворимый з1САМ-1 повышается во 2-м триместре беременности при синдроме задержки развития плода. зРЕСАМ-1 является чувствительным и специфичным маркером определения меланома-ассоциированного ангиогенеза и раннего выявления метастазов [167]. Изучена взаимосвязь молекул клеточной адгезии в функционировании зародышевого матрикса [165] и связь МКА с факторами сосудистой индукции [27]. Исследование МКА с учетом роли лейкоцитов в развитии локальной воспалительной реакции в очаге ишемии, а также в возникновении клеточно45 |
I/ V Повышение адгезивности имеет большое значение в патогенезе дисфункции эндотелия при воспалении, атеросклерозе, септическом шоке и нарушении кровообращения. Миграция клеток это сложный процесс, в котором на разных стадиях принимают участие несколько МКА. В физиологических условиях эндотелиальная клетка не экспрессирует МКА. Увеличение их концентрации возникает при воздействии различных повреждающих факторов увеличении напряжения в определенном участке артерии, накоплении в субэндотел нал ьн ом пространстве окисленных липидов и липопротеидов, например, при сахарном диабет^181,^20,^330^2^59(378]. Адгезия лейкоцитов проходит в две стадии: роллинга (прокатывания лейкоцитов вдоль эндотелия) и стадия плотной адгезии (остановки лейкоцитов). МКА АЬСАМ (Лс11Уа1ес1 Ьсикосу1е Се11 ЛсШеыоп Мо1еси!е) в нормальных условиях находится в небольшом количестве на эндотелии, посредством этой МКА происходит формирование пула лейкоцитов в венозных сосудах ЖК'Г, легких и других органов. А1ХАМ относится к суперсемейству иммуноглобулнно^р16^40^5з(276]. Молекулы этого семейства применяются для диагностики и прогноза^ аллергических реакций, опухолевых заболеваний, инфекциях (ВИЧ, малярия, гепатит). Уровень МКА увеличивается после трансплантации, при гломерулонефрите. Растворимый 31САМ-1 повышается во 2-м триместре беременности при синдроме задержки развития плода. зРЕСАМ-1 является чувствительным и ^специфичным маркером определения мслапома-ассоциированного ангиогенеза и раннего выявления метастазовб8,(^33^91]. Изучена взаимосвязь молекул клеточной адгезии в функционировании зародышевого матрикса [295] и связь МКА с факторами сосудистой Г индукциирб8]. Исследование МКА с учетом роли лейкоцитов в развитии локальной воспалительной реакции в очаге ишемии, а также в возникновении клеточно-миркуциркуляторных нарушений у новорожденных представляет |