мирку циркуляторных нарушений у новорожденных представляет практический интерес. Доказано, что антитела к МКА предотвращают адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, уменьшают размер инфаркта мозга и улучшают исход преходящей, но нс длительной фокальной ишемии [177, 184, 188, 192, 194]. *** Завершая литературный обзор, следует отметить, что при достаточно подробном изучении механизмов гипоксического перинатального поражения головного мозга у новорожденных, вопрос о роли антеи интранатальных факторов в патогенезе далек от окончательного разрешения. Не сформированы четкие представления о молекулярных механизмах, приводящих к необратимым структурным изменениям головного мозга. Многие факторы, играющие важную роль, в патогенезе гипоксических перинатальных нарушений не ясны, не рассматривалось также их взаимодействие между собой. До сегодняшнего времени в неонатологии очень мало подробных работ, посвященных как нормативным значениям нейротрофических, воспалительным и факторам апоптоза. Недостаточно внимания уделялось процессу апоптоза в патогенезе гипоксических нарушений у новорожденных, в частности перивентрикулярной лейкомаляции. Между тем, от своевременной и правильной оценки состояния внутриутробного периода, определения факторов риска развития тяжелых поражений мозга и возможности ранней диагностики в значительной степени зависит тактика ведения и прогноз состояния у новорожденных детей с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС. 46 |
практический интерес. Доказано, что антитела к МКА предотвращают адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов, уменьшают размер инфаркта мозга и улучшают исход преходя щей, но не длительной фокальной * * * Завершая литературный обзор, следует отметить, что при достаточно подробном изучении механизмов гипоксического перинатального поражения головного мозга у новорожденных, вопрос о роли актеи интранатальных факторов в патогенезе далек от окончательного разрешения. Не сформированы четкие представления о молекулярных механизмах, приводящих к необратимым структурным изменениям головного мозга. Многие факторы, играющие важную роль, в патогенезе гипоксических перинатальных нарушений не ясны, нс рассматривалось также их взаимодействие между собой. До сегодняшнего времени нс было исследований, посвященных нормативным значениям нейротрофических, ростовых и факторов апоптоза. Недостаточно внимания уделялось процессу апоптоза в патогенезе гипоксических нарушений у новорожденных." Между тем, от своевременной и правильной оценки состояния внутриутробного периода, определения факторов риска развития тяжелых поражений мозга и возможности ранней диагностики в значительной степени зависит тактика ведения и прогноз состояния у новорожденных детей с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС. |