|
вегето-висцеральные нарушения, а также отдельная локальная симптоматика (нистагм, сходящееся косоглазие) сохранялись до 28-х суток. В клинической картине гипоксически-ишемического поражения ЦНС II степени у доношенных новороищенных (III группа 38-41 неделя гестации) превалировал синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости или смена фаз церебральной активности с более продолжительными периодами возбуждения. Гипервозбудимость проявлялась: двигательным беспокойством, ритмичным тремором, в большинстве случаев ассоциирующимся с повышенным мышечным тонусом конечностей. Это отражалось на позе ребенка, которая свидетельствовала об общей скованности. Голова была несколько запрокинута назад, глаза открыты, взгляд напряженный, взор фиксирован, лоб наморщен. Лежа на спине, новорожденный держал руки согнутыми в локтевых суставах, кисти рук сжатыми в кулаки, ноги разогнутыми. Разведение ног в тазобедренных суставах затруднялось, угол разведения не превышал 45-50°. При попытке поднять новорожденного за руки, он не менял позы и руки оставались согнутыми в локтях. Часто фиксировался спонтанный рефлекс Моро, отмечался низкий порог 51ап1е реакций. Сухожильные рефлексы оказывались повышенными. Из глазодвигателпых нарушений диагностировались горизонтальный нистагм, преходящее сходящееся косоглазие. В дальнейшем в некоторых случаях (3-6 сутки жизни) к симптоматике возбуждения присоединялось выбухание большого родничка, симптом Грефе, гиперестезия, что расценивалось как проявления внутричерепной гипертензии, носящей транзиторный характер. Ее регресс начинался с момента "разрешения" структурного дефекта в паренхиме головного мозга. Судороги регистрировались в интервале от 24 до 48 часов жизни, в основном как однократные кратковременные приступы, носящие 75 |
единичными или множественными подергиваниями мышц со сгибанием конечностей. Вегетативно-висцеральные нарушения складывались из мраморности кожных покровов, изменения ритма дыхания, желудочно-кишечных расстройств (пилороспазма, повышенной перистальтики кишечника), расстройств терморегуляции и сохранялись весь период наблюдения. Как и у глубоко незрелых недоношенных новорожденных, у детей этой группы, отмечался медленный регресс патологической симптоматики. Судорожные приступы, как правило, купировались до 18-х суток жизни. Обратное же развитие других патологических знаков происходило в различное время, как в случаях с наличием структурного дефекта (перивентрикулярная киста), так и без него. Появлялось повышение двигательной активности, мышечного тонуса в верхних конечностях, хорошо вызывались рефлекс Бабинского, хватательный, Моро и другие рефлексы новорожденного. Мышечная гипотония (симметричная, больше в ногах), вегето-висцеральные нарушения, а также отдельная локальная симптоматика (нистагм, сходящееся косоглазие) сохранялись до 28-х суток. В клинической картине гипоксически-ишемического поражения ЦНС II степени у доношенных новорожденных (III группа 38-41 неделя гестации) превалировал синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости или смена фаз церебральной активности с более продолжительными периодами возбуждения. Гипервозбудимость проявлялась: двигательным беспокойством, ритмичным тремором, в большинстве случаев ассоциирующимся с повышенным мышечным тонусом конечностей. Это отражалось на позе ребенка, которая свидетельствовала об общей скованности. Голова была несколько запрокинута назад, глаза открыты, взгляд напряженный, взор фиксирован, лоб наморщен. Лежа на спине, новорожденный держал руки согнутыми в локтевых суставах, кисти рук сжатыми в кулаки, ноги разогнутыми. Разведение ног в тазобедренных суставах затруднялось, угол разведения не превышал 45-50°. При попытке 71 поднять новорожденного за руки, он не менял позы и руки оставались согнутыми в локтях. Часто фиксировался спонтанный рефлекс Моро, отмечался низкий порог 5*аг*1е реакций. Сухожильные рефлексы оказывались повышенными. Из глазодвигателных нарушений диагностировались горизонтальный нистагм, преходящее сходящееся косоглазие. В дальнейшем в некоторых случаях (3-6 сутки жизни) к симптоматике возбуждения присоединялось выбухание большого родничка, симптом Грефе, гиперестезия, что расценивалось как проявления внутричерепной гипертензии, носящей транзиторный характер. Ее регресс начинался с момента "разрешения" структурного дефекта в паренхиме головного мозга. Судороги регистрировались в интервале от 24 до 48 часов жизни, в основном как однократные кратковременные приступы, носящие мультифокальный клонический характер. Они представляли собой ритмичные сокращения отдельных групп мышц на разной стороне тела. Вегето-висцералъная дисфункция определялась теми же симптомами, что и у недоношенных новорожденных. К 4-й неделе жизни у детей этой группы определялся повышенный мышечный тонус (чаще гипертонус в руках и разгибателях туловища). При тракции за руки ощущалось сопротивление пассивным движениям. В положении на животе, в результате повышенного флексорного тонуса верхних конечностей (руки находились под грудной клеткой), детям было трудно повернуть голову в сторону (отрицательный защитный рефлекс). При удержании новорожденного в воздухе лицом вниз отмечалось выраженное сгибание рук и в меньшей степени ног, голова была опущена. При вертикальном подвешивании преобладала разгибательная реакция нижних конечностей. Поставленный на опору, ребенок резко разгибал ноги и иногда запрокидывал голову (положительная поддерживающая реакция). Фиксация патологических поз обуславливалась активизацией лабиринтных и шейных тонических рефлексов, например асимметричный шейный тонический 72 |