Проверяемый текст
Трифонова Ольга Евгеньевна. Тяжелые перинатальные гипоксические поражения ЦНС у новорожденных (клинико-иммунохимический анализ) (Диссертация 2005)
[стр. 82]

тремором.
В интервале от 24 до 72 часов во всех группах отмечалась отрицательная динамика состояния.
Увеличение глубины комы у недоношенных новорожденных проявлялось дилатацией зрачков, без реакции на свет, мышечной атонией, арефлексией, отсутствием реакции на болевые раздражители, прекращением судорог.
В группе доношенных детей диагностировалось нарастающее угнетение с переходом в коматозное состояние, сопровождающееся прогрессирующей внутричерепной гипертензией (глазодвигательные нарушения симптом "заходящего солнца", сходящееся косоглазие; выбухание родничков).
На этом фоне присоединялись нарушения ритма дыхания и сердечной деятельности тахи-, брадикардия, аритмии, свидетельствующие о дисфункции стволовых отделов мозга.
Фиксировались позы декортикации и децеребрации.
Отмечались выраженные вегето-висцеральные нарушения
акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, профузная бронхиальная и слюнная секреция, изменения терморегуляции.
После 72 часов темпы выхода из описанных состояний были крайне вариабельны и трудно прогнозируемы.
Тяжесть состояния не всегда коррелировала с тяжестью деструктивного процесса в паренхиме мозга.
В целом, доношенные дети по сравнению с новорожденными из I и II групп быстрее восстанавливали "уровень сознания", хотя и с более длительным сохранением очаговой симптоматики в виде изменений со стороны черепных нервов нистагма, косоглазия, асимметрии лица.
В дальнейшем в клинической картине отмечались варианты синдрома двигательных расстройств.
Изменение мышечного тонуса по типу гипотонии («слабость ног» у недоношенных; «слабость плеч», симптом «тюленьей лапки» у доношенных новорожденных) наблюдалось в большинстве случаев в 1-И группах детей и ~
81
[стр. 78]

тяжелых расстройств периферической гемодинамики.
Вследствие отсутствия или неадекватности самостоятельного дыхания все дети с рождения находились на аппаратной искусственной вентиляции легких.
У новорожденных I группы регистрировались повторные приступы судорог, протекающие как генерализованные тонические и атипичные.
В период от 12 до 24 часов у доношенных детей фиксировалось кратковременное нарастание уровня бодрствования с восстановлением уровня «сознания», появлением реакции зрачков на свет и реакции на болевые раздражители в виде крупноразмашистого тремора со скованностью (риеппезз).
Мышечная слабость более выраженной была в проксимальных отделах верхних конечностей.
Судороги фиксировались чаще в виде нескольких эпизодов и носили мультифокальный клонический характер.
У глубоко недоношенных детей период кратковременного нарастания уровня бодрствования отсутствовал, а во II группе был непостоянным, проявляясь незначительным увеличением двигательной активности и тремором.
В интервале от 24 до 72 часов во всех группах отмечалась отрицательная динамика состояния.
Увеличение глубины комы у недоношенных новорожденных проявлялось дилатацией зрачков, без реакции на свет, мышечной атонией, арефлексией, отсутствием реакции на болевые раздражители, прекращением судорог.
В группе доношенных детей диагностировалось нарастающее угнетение с переходом в коматозное состояние, сопровождающееся прогрессирующей внутричерепной гипертензией (глазодвигательные нарушения симптом "заходящего солнца", сходящееся косоглазие; выбухание родничков).
На этом фоне присоединялись нарушения ритма дыхания и сердечной деятельности тахи-, брадикардия, аритмии, свидетельствующие о дисфункции стволовых отделов мозга.
Фиксировались позы декортикации и децеребрации.
Отмечались выраженные вегето-висцеральные нарушения
77

[стр.,79]

акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, профузная бронхиальная и слюнная-секреция, изменения терморегуляции.
После 72 часов темпы выхода из описанных состояний были крайне вариабельны и трудно прогнозируемы.
Тяжесть состояния не всегда коррелировала с тяжестью деструктивного процесса в паренхиме мозга.
В целом, доношенные дети по сравнению с новорожденными из I и II групп быстрее восстанавливали "уровень сознания", хотя и с более длительным сохранением очаговой симптоматики в виде изменений со стороны черепных нервов нистагма, косоглазия, асимметрии лица.
В дальнейшем в клинической картине отмечались варианты синдрома двигательных расстройств.
Изменение мышечного тонуса по типу гипотонии («слабость ног» у недоношенных; «слабость плеч», симптом «тюленьей лапки» у доношенных новорожденных) наблюдалось в большинстве случаев в 1-И группах детей и ~
у 30% доношенных новорожденных.
Как правило, эти нарушения сопровождались снижением спонтанной двигательной активности и врожденных безусловных рефлексов хватательного, Моро, опоры, ходьбы.
В 1П группе у 70% детей фиксировалось нарастание мышечной гипертонии.
Наличие гипертонуса (спастичность, ригидность) и повышенных тонических рефлексов (асимметричный и симметричный шейные тонические рефлексы АШТ и СШТ-рефлексы, лабиринтный тонический рефлекс) приводило к возникновению патологических поз «фехтовальщика», общего разгибания «опистотонуса».
Врожденные автоматизмы, сухожильные и надкостничные рефлексы были усилены.
При тракции за руки дети запрокидывали голову назад с одновременным разгибанием и приведением ног, стопы находилисьв подошвенном сгибании.
В положении на животе преобладал флексорный тонус голова опущена, руки согнуты под грудью, таз приподнят.
В положении на спине резко усиливался экстензорный тонус с появлением позы общего разгибания или реже общей скованности поза «эмбриона».
При вертикальном подвешивании фиксировалось ограничение 78

[Back]