|
Расширение ликворопроводящих путей сочеталось с атипичной деформацией борозд и извилин, а так же с трансформацией изменений в энцефаломаляционные кисты. Рисунок 14. 1 Ребенок Л., 39 нед. гестации 14 с/ж. Снижение четкости и глубины рисунка борозд. Атрофия вещества головного мозга. Пассивное расширение ликворных пространств (межполушарной щели, боковых желудочков). Субкортикальные кисты. У недоношенных детей структурная патология верифицировалась в пери вентрикулярной зоне, причем распространялась на всю ПВО, боковые желудочки были "задавлены отеком". Рисунок 15. Ребенок А., 28 нед. гестации 4 с/ж. Массивные очаги перивентрикулярного некроза (острая фаза лейкомаляции). 84 |
Диагностировалась билатеральная гиперэхогенность, иногда с преобладанием поражения одного из полушарий, с распределением по парасагиттальной и супрамедиальной поверхности мозга в теменнозатылочной области. При динамическом наблюдении с 11-15-х суток визуализировались признаки атрофии коры больших полушарий расширение межполушарной щели и субарахноидального пространства. Расширение ликворопроводящих путей сочеталось с атипичной деформацией борозд и извилин, а так же с трансформацией изменений в энцефаломаляционные кисты. Рис. 3.6. 3.6.1. Ребенок Л., 39 нед. гестации 14 с/ж. Снижение четкости и глубины рисунка борозд. Атрофия вещества головного мозга. Пассивное расширение ликворных пространств (межполушарной щели, боковых желудочков). Субкортикальные кисты. У недоношенных детей структурная патология верифицировалась в перивентрикулярной зоне, причем распространялась на всю ПВО, боковые желудочки были "задавлены отеком". Рис. 3.7. 3.7.1. Ребенок А., 28 нед. гестации 4 с/ж. Массивные очаги перивентрикулярного некроза (острая фаза лейкомаляции). 80 |