|
ЧАСТЬ 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА Ревматоидный артрит —это хроническое полиэтиологическое системное заболевание соединительной ткани со сложным аутоиммунным патогенезом, основным клиническим проявлением которого является прогрессирующий эрозивнодеструктивный полиартрит с последующим возможным включением в процесс различных внутренних органов [55,115,174,209]. Хроническое прогрессирующее течение РА ведет к постепенной утрате трудоспособности, инвалидизации и неизбежному снижению качества жизни, а в некоторых случаях и преждевременной смерти больных [269]. Нарушение трудоспособности на протяжении первых 3 лет заболевания наблюдается у 27% больных РА, в то время как при длительности заболевания от 8 до 11 лет этот показатель составляет уже 43-85% [262]. Через 20 лет от начала болезни примерно 90% пациентов в большей или меньшей степени теряют трудоспособность, а треть становятся инвалидами1[93,192,279,289]. Смертность больных РА практически в два раза выше по сравнению с популяционной, при этом уровень ее увеличивается с возрастом [213, 335]. Показано, что средняя продолжительность жизни больных РА на 10-15 лет короче ожидаемой, а 5-летняя выживаемость пациентов с системными вариантами РА не превышает 50% [93,192,279,289]. Распространенность РА в популяции составляет около 1%. Согласно статистическим данным, в Англии РА страдает примерно 1,4% населения; в США около 2%. Ежегодно в мире диагностируется около 750 новых случаев заболевания! РА на 1 миллион человек [9]. При изучении распределения статистических показателей по территории России выявляется тенденция к концентрации более высокой общей заболеваемости РА на окраинных территориях с более молодым населением [9, 92,126, 128]. |
ЧАСТЫ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА Ревматоидный артрит это хроническое полиэтиологическое системное заболевание соединительной ткани со сложным аутоиммунным патогенезом, основным клиническим проявлением которого является прогрессирующий эрозивно-деструктивный полиартрит с последующим возможным включением в процесс различных внутренних органов [30, 55, 93, 117]. Хроническое прогрессирующее течение РА ведет к постепенной утрате трудоспособности, инвалидизации и неизбежному снижению качества жизни, а в некоторых случаях и преждевременной смерти больных [153]. Нарушение трудоспособности на протяжении первых 3 лет заболевания наблюдается у 27% больных РА, в то время как при длительности заболевания от 8 до 11 лет этот показатель составляет уже 43-85% [148]. Через 20 лет от начала болезни примерно 90% пациентов в большей или меньшей степени теря\ ют трудоспособность, а треть становятся инвалидами [46,106,161, Р67]. Смертность больных РА практически в два раза выше по сравнению с популяционной, при этом.уровень ее увеличивается с возрастом [118, 195]. Показано, что средняя продолжительность жизни больных РА на 10-15 лет короче ожидаемой, а 5-летняя выживаемость пациентов с системными вариантами РА не превышает 50% [46,106,161,167]. Распространенность РА в популяции составляет около 1%. Согласно статистическим данным, в Англии РА страдает примерно 1,4% населения; в США около 2%. Ежегодно в мире диагностируется около 750 новых случаев заболевания РА на 1 миллион человек [6]. При изучении распределения статистических показателей по территории России выявляется тенденция к концентрации 1I более высокой общей заболеваемости РА на окраинных территориях с более молодым населением [6,45, 61, 63]. Несмотря на интенсивные исследования, которые привели к значительному прогрессу в понимании возможных этиологических и патогенетических механизмов РА, знания об его этиологии вызывают противоречивые суждения, остаются несовершенными и во многом предположительными [162]. Большинство авторов сходятся во мнении, что РА имеет мультифакториальный генез, при котором наряду с факторами внешней среды определённую роль играет сочетание генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а нередко и физиологические стимулы [43, 44, 52, 66, 120, 173]. У РА, вероятно, нет единой причины возникновения, но, как и многие хронические болезни, РА является конечным результатом воздействия множественных факторов риска (см. рисунок 1). I• • » * Генетические факторы (Н Ш Ф и д р .) Хронический артрит Неспецифические стимулы (адъюванты) Активация врожденного иммунитета Активация Т и В лимфоцитов (без селекции "артритогенных" антигенов) АРТРИТ Генетические факторы (низкий ФНО, высокий ИЛ-10 и др.) Самолимитированный" артрит Иммунный ответ против "артритогенных антигенов Рисунок 1. Принципиальная схема этиопатогенеза РА [52]. |