|
ЦП, АДА, 5'-НТ, ПНФ, ГДА и КО не было получено достоверных различий как в группе больных с.узелковой формой ОА, так и в группе больных с безузелковой формой заболевания (р>0,05). Обнаруженое увеличение активности ряда ферментов у больных с узелковой формой ОА свидетельствует, по-видимому, об активации аденозинового пути метаболизма в результате повышения активности ксантиноксидазы (Черных Т.П. и соавт., 1999). У больных ОА с полиостеоартрозом по сравнению с больными с монои олигоартрозом отмечались достоверный рост уровней Ат к 5-НТ (р 033) ПНФ (р=0,039) и тенденция к росту уровней Ат к СОД (р=0,095) и ЦП (р=0,092). Для антител к ГР‘ КАТ, АДА, ГДА и КО достоверных различий в рассматриваемых группах больных ОА отмечено* не было (р>0,05). Принимая во внимание данные об увеличении ферментативной активности ПНФ *в'Сыворотке крови больных ОА с полиостеоартрозом [137], связанном, по-видимому, с V большей площадью поражения в данной группе больных, а значит и с большим выходом фермента в кровь при деструктивных изменениях в пораженных суставах,, можно предположить, что повышение‘активности ПНФ*является,.вероятно, результатом активации-аденозинового механизма,распада адениннуклеотидов и торможениябезаденозинового [74], и не связано с процессами аутоантителогенеза. Статистически достоверной зависимости между уровнем антител к изу% чаемым ферментам и такими показателями, как длительность заболевания, рентгенологическая стадия, течение ОА и ФНС, нами не обнаружено (р>0,05). Особую клиническую картину имеет ОА, сопровождающийся явлениями синовита, который приводит к вторичному нарушению питания суставного хряща.со-стороны синовии и синтезу неполноценной суставной жидкости [97, 142]. Было проведено изучение содержания*Ат к СОД ГР, КАТ, ЦП, АДА, 5'* НТ, ПНФ, ГДА и КО в зависимости от наличия-явлений синовита, учитывая, что таковые диагностированы у 56% больных ОА. Статистически достоверной* зависимости в'содержании всех изучаемых антител (кроме Ат к КО) у больных |
Таблица 12 (продолжение) Контингент N St Ат к .5'-НТ Ат к ПНФ Ат к ГДА обследуемых А Б А Б А Б Больные ОА, м 0,052 0,039 0,058 0,043 0,031 0,026 безузелковая 36 а 0,048 0,036 0,042 0,030 0,030 0,024 форма m 0,008 0,006 0,007 0,005 0,005 0,004 Больные ОА, м 0,041 0,037 0,039 0,034 0,030 0,036 МОНОИ ОЛИ11 а 0,038‘ 0,034 0,032 0,032 0,028 0,034 гоартроз m 0,012 0,011 0,010 0,010 0,009 0,011 Больные ОА, м0,054 0,039 0,068 0,045 0,035 0,026 полиостеоар37 а 0,049 0,036 0,043 0,036 0,030 0,024 троз m 0,008 0,006 0,007 0,006 0,005 0,004 Продолжим 0,046 0,028 0,067 0,044 0,031 0,035 тельность ОА 12 а 0,036 0,026 0,049 0,039 0,029 0,033 < 5 лет ш 0,011 0,008 0,015 0,012 0,009 0,010 Продолжим 0,049 0,040 0,061 0,040 0,034 0,027 тельность ОА 29 а 0,047 0,037 0;053 0,037 0,032 0,026 6-15 лет ш 0,009 0,007 0;010 0,007 0;006 0,005 ПродолжиМ 0,058 0,053 0,064 0,043 0,038 0,041 тельность ОА 7 а 0,047 0,051 0,044 0,041 0,036 0,039 > 15 лет m 0,019 0,021 0,018 0,017 0,015 0,016 Примечание: N — число наблюдений; St — статистические показатели; А до лечения; Б после лечения. При изучении влияния формы ОА на содержание Ат к 5'-НТ, ПНФ и ГДА не было получено достоверных различий как в группе больных с узелковой формой ОА, так и в группе больных с безузелковой формой заболевания (р>0,05) (см. таблицу 12). У больных ОА с полиостеоартрозом, по сравнению со здоровыми лицами отмечались достоверный рост уровней Ат к 5'-НТ, ПНФ (t5-.HT=2,90, р<0,01; tnHs>=4,19, р<0,001) и тенденция к росту уровня Ат к ГДА 0гдл=1,94; р>0,05), а по сравнению с моноолигоартрозом достоверные изменения отмечены только по изменению уровня ПНФ(1Пнф=2,07, р<0,05). Наряду с этим, следует подчеркнуть, что у больных ОА с полиостеоартрозом по сравнению с моноолигоартрозом были отмечены достоверные изменения уровня антител к ПНФ (р<0,05). Причем, принимая во внимание данные об увеличении ферментативной активности ПНФ в сыворотке крови больных ОА с полиостеоартрозом [68], связанном, по-видимому, с большей площадью поражения в данной группе больных, а значит и с большим выходом фермента в кровь при деструктивных изменениях в пораженных суставах, можно предположить, что повышение активности ПНФ является, вероятно, результатом активации аденозинового механизма распада адениннуклеотидов и торможения безаденозинового [36], и не связано с процессами аутоантителогенеза. Подобная активация каталитических направлений пуринового метаболизма приводит к активации его конечных этапов, то есть, повышениям в итоге активности ксантиноксигеназы и уровня мочевой кислоты [56]. В связи с этим, при выявлении пшерурикемии (по данным литературы до 22% случаев) [68] у больных ОА с множественным поражением суставов, а также при наличии явлений синовита, вероятно будет оправдано использование, наряду с общепринятыми, препаратов, влияющих также и на обмен МК. Так по данным литературы лечение метотрексатом больных псориазом I значительно уменьшало активность ПНФ в клетках кожи, что свидетельствует о целесообразности применения в терапии данного заболевания препаратов, влияющих на пуриновый метаболизм и одновременно коррелирующих функцию Т-лимфоцитов [194]. Сходство клинической картины воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, особенно на начальных этапах развития, часто затрудняет их дифференциальную диагностику. Поэтому, мы провели сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей РА и ОА, который показал, что у больных ОА (вся группа) и больных РА с минимальной степенью активности патологического процесса на фоне слабо повышенной активности 5'-НТ (р>0,05), повышенной активности ПНФ (р<0,01) и сниженной активности |