|
ОА с наличием или отсутствием явлений синовита не выявлено (р>0,05), хотя имеется тенденция к увеличению количества антител к СОД (р=0,062), КАТ (р=0,073), ЦП (р=0,064), ПНФ (р=0,065) при наличии синовита. Повышение уровня антител к ферментам АОС и ПМ у больных ОА с явлениями синовита вполне объяснимо, если принять во внимание, что дегенеративные процессы в хрящевой ткани усугубляются включением в патологический процесс иммунных механизмов, активизирующихся при прогрессировании болезни. По данным литературы, у больных ОА обнаружены аутоантитела к коллагену, протеогликанам и другим антигенам, компоненты иммунных комплексов в пораженном суставном хряще и синовиальной оболочке, изменения показателей'клеточного иммунитета по типу замедленной гиперчувствительности [104,181]. Активация•каталитических направлений пуринового метаболизма приводит к активации его конечных этапов, то есть, повышениям в итоге активности ксантиноксигеназы и уровня мочевой кислоты [117]. Обнаруженные нарушенияЩ отдельных звеньев обмена пуринов у больных ОА имеют тенденцию к нарастанию при развитии синовита и свидетельствуют о»возможномучастии энзимов ПМв развитии воспаления'. В связи с этим, при выявлении гиперурикемии (по данным литературы до 22% случаев) [137] у больных ОА с множественным поражением суставов, а также при наличии явлений синовита, вероятно будет оправдано использование, наряду с общепринятыми, препаратов, влияющих также и на обмен МК. Так по данным литературы лечение метотрексатом больных псориазом значительно уменьшало активность ПНФ в клетках кожи, что свидетельствует о целесообразности применения в терапии данного заболевания препаратов, влияющих на пуриновый метаболизм и одновременно коррелирующих функцию Т-лимфоцитов [332]. Следует также учесть, что терапия, направленная на нейтрализацию и ингибицию свободных радикалов, одним из продуцентов которых является КО,' хорошо себя зарекомендовала в лечении больных РА [92]. |
полимерных иммуноглобулинов. Следовательно, наиболее выраженные изменения в содержании антител к 5'-НТ, ПНФ, ГДА и традиционных клинических и лабораторных показателей, наблюдаемые в данной группе больных РА, может говорить о существовании параллелизма между динамикой изучаемых антител и клиническим состоянием пациентов, а также отражать влияние базисных препаратов на иммунопатогенез РА. Тем не менее, учитывая отсутствие в первых трех группах полной нормализации концентрации антител к 5'-НТ, ПНФ и ГДА при выписке из стационара, связанное с медленной динамикой иммунологических показателей, следует рекомендовать больным РА продолжение лечения в поликлинических условиях. Под наблюдением находились 48 больных ОА. Повышенный урове! антител к 5-НТ отмечался у 16,67% больных ОА (8 человек), к ПНФ — 18,75% больных ОА (9 человек), к ГДА —у 8,33% больных ОА (4 человека). У При поступлении^на лечение больных ОА' (группа в целом) по*сравнению со здоровыми лицами отмечен рост уровней Ат к 5'-НТ (р<0,05) и ПНФ (р<0,001), достоверно значимых различий в содержании антител к ГДА выявлено не было (р>0,05). Появление антител к ферментам пуринового метаболизма, в частности к 5-НТ и ГДА у больных ОА вполне объяснимо, если принять во внимание, что дегенеративные процессы в хрящевой ткани усугубляются включением в патологический процесс иммунных механизмов, активизирующихся при прогрессировании болезни. Нами не*было получено достоверных различий по содержанию изучаемых антител в группе больных ОА в зависимости от формы, рентгенологической стадии, течения и давности заболевания. Также не было получено статистически достоверной зависимости в содержании всех изучаемых антител у больных ОА с наличием или отсутствием явлений синовита (р>0,05), хотя таковые были диагностированы в 56% случаев. Наряду с этим, следует подчеркнуть, что у больных ОА с полиостеоартрозом по сравнению с моноолигоартрозом были отмечены достоверные изменения уровня антител к ПНФ (р<0,05). Причем, принимая во внимание данные об увеличении ферментативной активности ПНФ в сыворотке крови больных ОА с полиостеоартрозом [68], связанном, по-видимому, с большей площадью поражения в данной группе больных, а значит и с большим выходом фермента в кровь при деструктивных изменениях в пораженных суставах, можно предположить, что повышение активности ПНФ является, вероятно, результатом активации аденозинового механизма распада адениннуклеотидов и торможения безаденозинового [36], и не связано с процессами аутоантителогенеза. Подобная активация каталитических направлений пуринового метаболизма приводит к активации его конечных этапов, то есть, повышениям в итоге активности ксантиноксигеназы и уровня мочевой кислоты [56]. В связи с этим, при выявлении пшерурикемии (по данным литературы до 22% случаев) [68] у больных ОА с множественным поражением суставов, а также при наличии явлений синовита, вероятно будет оправдано использование, наряду с общепринятыми, препаратов, влияющих также и на обмен МК. Так по данным литературы лечение метотрексатом больных псориазом I значительно уменьшало активность ПНФ в клетках кожи, что свидетельствует о целесообразности применения в терапии данного заболевания препаратов, влияющих на пуриновый метаболизм и одновременно коррелирующих функцию Т-лимфоцитов [194]. Сходство клинической картины воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, особенно на начальных этапах развития, часто затрудняет их дифференциальную диагностику. Поэтому, мы провели сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей РА и ОА, который показал, что у больных ОА (вся группа) и больных РА с минимальной степенью активности патологического процесса на фоне слабо повышенной активности 5'-НТ (р>0,05), повышенной активности ПНФ (р<0,01) и сниженной активности |