|
» L менной валентности. Метаболические нарушения при РА, присутствие высокихI ь 1 к концентраций ионов металлов в очаге воспаления и в плазме крови, сдвиг pHа Л е среды в кислую сторону в совокупности оказывают усиленное ингибирующее * действие на активность ЦП. л 4 4 * ' 4 Наряду с этим, подтверждена роль ЦП как физиологического ингибитора* 4 1 / , р > миелопероксидазы фермента, содержащегося в азурофильных гранулах ней♦ • ♦ 4 трофилов, активация которого приводит к повышенной продукции кислородных■•i , I радикалов этими клетками и стимуляции ПОЛ. Связывание ЦП с миелоперокси-* * ' дазой приводит к ингибированию ферментативной активности последней [211], I ' что можно расценивать как проявление антиоксидантной активности ЦП; Веро« 1 ^ ш ятно, и сам ЦП в результате такого взаимодействия претерпевает конформаци1 * А 4 онные изменения, отражающиеся на его ферментативной активности;л ^ L В группе больных РА с системными проявлениями заболевания отмена-4 4 ' ■. I ' 1 , ' лось резкое снижение активности АДА (р<0,001) и существенное повышение' ► I 9 л Ш * s f < V . * , ■ . * уровня Ат к АДА (р<0,001) по сравнению как со здоровыми лицами, так и боль-I j я * ч •• ■ ными с суставной формой РА. У больных РА без системных поражений, по\ я Ч ъ ► Ь видимому, активирован аденозиновый механизм устранения аденозина (актив-t г ' Г Щ , * > * I ■ 4 * * * ♦ ф ф ность АДА повышена), а в группе больных РА с висцеритами можно предаю-* 4 Г > дожить преимущественную активацию безаденозинового механизма обменаг • « ь 4 • Ч адениннуклеотидов (активность АДА снижена). Активация безаденозинового * щ щ пути является компенсаторной реакцией, направленной на регулирование об-« *• • В мена адениннуклеотидов (Бедина G.A. и соавт., 1999), с преимущественной ак-« * тивацией энзимных звеньев инозиновой ветви ПМ (Черных Т.П. и соавт., 1999), возможной активации энзимов гуанинового пути распада пуринов и активации* # а I _ аденилаткиназы (АК) (Мартемьянов В;Ф. и соавт., 1991,2004). • ' * ' 4 ____ * * * .Сравнение между собой групп больных РА, позитивных и негативных поь 4 ' антителам к 5-НТ, продемонстрировало большую тяжесть поражения почек, > * V • • ■ сердца и;органов РЗС (р<0,05) у больных, имевших Ат к 5-НТ. Определенный интерес вызывает связь данных клинических проявлении и известными по дан-4 • ' ным литературы симптомами у больных с наличием антинуклеарных антици |
лениями РА определялись значительно чаще (у 60%, 79% и 60% больных, соответственно). При поступлении на стационарное лечение у больных с суставной формой РА отмечалось значительное увеличение уровней всех исследуемых антител по сравнению со здоровыми лицами (р<0,001) и достоверно сниженное содержание антител по сравнению с больными РА с наличием внесуставных проявлений (р<0,01). Следует отметить, что ревматоидный васкулит отмечался значительно чаще в группах больных с повышенным содержанием всех исследуемых ан(для Ат •НТ d=0.0179; д л я А т к ПНФ ДЛЯ (А р=0,0036). Сравнение между собой групп больных РА, позитивных и негативных по антителам к 5'-НТ, продемонстрировало большую тяжесть поражения почек, сердца и органов РЭС (р<0,05) у больных, имевших Ат к 5-НТ. Определенный интерес вызывает связь данных клинических проявлений и известными по данным литературы симптомами у больных с наличием антинукпеарных антицитоплазматических антител, которые чаще обнаруживаются именно при тяжелых формах РА, протекающих с синдромами Фелти и Шегрена, а также при некоторых системных васкулитах (Боб 32,50) (82, 296). Показано, что анти-ANCA встречаются у 30% больных РА с поражением почек и только у 9% пациентов, не имеющих нефропатии (Боб 32,241), а также часто коррелируют с тяжестью почечного поражения (Боб 103). Учитывая то, что 5'-НТ является цитоплазматическим энзимом, связанным с клеточной мембраной, можно подтвердить высказанные ранее предположения, что антитела к 5'-НТ являются отдельным видом антицитоплазматических антител, определяемых при РА [21]. Учитывая то, что определение антител к индивидуальным антигенам методом иммуноферментного анализа с использованием иммобилизированной формы антигена обладает большей чувствительностью и специфичностью для целого ряда ревматических заболеваний по сравнению с классическим вариантом ИФА и иммунофлюоресценцией, |