|
f Обобщая полученные данные, биохимические изменения в пуриновом метаболизме у больных РА и особенно его гуаниновом звене можно представить следующим образом. В норме утилизация гуанозина происходит в двух направлениях: через ксантозиновую и гуаниновую ветви, результатом чего является, в конечном счете, образование ксантина. Снижение активности ПНФ на участке ксантозин-ксантин и увеличение активности ГДА у больных РА свидетельствуют о преобладании катаболизма гуанозина по гуаниновому направлению [137]. Повышение же активности ПНФ на участке инозин-гипоксантин может являться результатом компенсаторной реакции, направленной на утилизацию избытка инозина, образующегося'в результате повышенной активности 5'-НТ [7,117]. Особое внимание было уделено изучению влияния-антител к КО на ферментативную активность энзима (О-форма и Б^-форма),.учитывая, что данный фермент является «связующим звеном» между AOG и системой пуринового метаболизма. У больных РА с наличием системных проявлений заболевания наблюдались статистически достоверные изменения-по сравнению с группой больных с суставной формой: увеличение активности КО; коэффициента КО/КДГ и снижение активности КДГ (р<0,001). В’процессе проведения,исследования>был выявлен ряд статистически значимых корреляций активности КО в сыворотке крови больных РА с клиническими и лабораторными* показателями. Влияние аутоантител на ферментативную активность КО показывает прямая корреляция умеренной силы между активностью фермента и уровнем данных антител (р<0,001). Учитывая, что между активностью КО и активностью КДГ обнаружена обратная,корреляция.высокой силы (р<0,001), а между активностью КД] и содержанием антител к КО обратная корреляция средней силы (р<0,001), можно предположить, что антитела к КО оказывают определенное влияние на трансформацию КО КДГ. Предположительно1это влияние выражается в изменении функциональной1активности КО, когда под воздействием специфических антител происходит усиление процессов трансформации D-формы фер |
Сравнительный анализ показал, что у больных хроническим гепатитом активность ГДА была несколько выше, чем у больных РА с поражением печени, но эти различия были недостоверны (р>0,05). Что же касается Ат к ГДА, то у больных РА с поражением печени отмечен существенное повышение уровня данных антител (р=0,006, по сравнению с больными хроническим гепатитом). Не было отмечено статистически значимых различий в содержании антител к ГДА у больных хроническим гепатитом и здоровыми лицами (р>0,05). В показателей активности ГДА больных РА с поражением печени необходимо учитывать факт повышения активности гуаназы не только за счет активности процесса, но и вследствие поражения данного органа. Тем не менее, в затруднительных случаях для уточнения степени активности патологического процесса у больных РА с поражением печени необходимо ориентироваться не на показатели активности гуаназы, а на уровень антител к ГДА и имеющуюся клиническую картину заболевания. Таким образом, ревматоидный артрит, являясь воспалительным, аутоиммунным заболеванием, сопровождается сочетанием разнообразных дефектов иммунорегуляции. Обобщая полученные данные биохимические изменения в пуриновом метаболизме у больных РА и особенно его гуаниновом звене можно представить следующим образом. В норме утилизация гуанозина происходит в двух направлениях: через ксантозиновую и гуаниновую ветви, результатом чего является, в конечном счете, образование ксантина. Снижение активности ПНФ на участке ксантозин-ксантин и увеличение активности ГДА у больных РА свидетельствуют о преобладании катаболизма гуанозина по гуаниновому направлению [68]. Повышение же активности ПНФ на участке инозингипоксантин может являться результатом компенсаторной реакции, направ |