|
точный уровень АТФ и АМФ за счет их деградации. Подобная ситуация ведет к повышению активности 5 -нуклеотидазы, увеличению аденозина и его метаболитов: гипоксантина и ксантина, являющихся субстратами для КО. Таким образом, создаются все условия активации КО и усиленной генерации супероксидных анионов. В условиях развития лавинообразного процесса свободнорадикального окисления создаются необходимые условия и многократно увеличивается вероятность окислительного модифицирования протеинов (в том числе ферментов), к которым и направлены аутоантитела в большинстве случаев при РА. Усугубляет данный процесс и то обстоятельство, что антитела к КО способны, по-видимому, усиливать процесс трансформации D-формы фермента, проявляющего антиоксидантную активность, в О-форму энзима —ярко выраженного прооксиданта, что так же ведет к увеличению генерации супероксидных радикалов. В' процессе длительных наблюдений были установлены разнообразные связи клинических признаков ревматических заболеваний с некоторыми-иммунологическими нарушениями [55], которые в последующем послужили основой для выделения; субтипов ревматических заболеваний с различным прогнозом, клинико-лабораторными или иммунологическими’ признаками. В настоящее время в литературе описано несколько*субтиповРА с различными изотипами ревматоидного фактора, иммунологически идентифицирован CREST-синдром и болезнь,Шегрена. Природа подтипов связывалась с тем, что-«патогенные» антитела повреждают те или иные органы и вызывают соответствующую клиническую картину [112,115]. Можно предположить, что выявленная нами достоверная’зависимость между количеством Ат к изучаемым ферментам и формой заболевания может быть связана с теми обстоятельствами, что более высокие значения аутоантител коррелируют с тяжестью суставно-висцеральной формы РА, характеризующейся большей иммунологической активностью [11, 171]. Другой возможной причиной зависимости клинических проявлений РА от уровня антител к ЦП; 5'-НТ, |
1 i Что касается антител к ГДА, то терапевтическое воздействие не влияло на содержание данных Ат у больных РА независимо от формы заболевания, что косвенно может свидетельствовать о выраженных нарушениях в регуляции биохимических и иммунологических реакций, ведущих к про4 Ъ У ч * > ь \ f грессированию деструкции суставов. В процессе длительных наблюдений были установлены разнообразные связи клинических признаков ревматических заболеваний с некоторыми иммунологическими нарушениями [30], которые в последующем послужили основой для выделения субтипов ревматических заболеваний с различным прогнозом, клинико-лабораторными или иммунологическими признаками. В настоящее время в литературе описано несколько субтипов РА с различными изотипами ревматоидного фактора, иммунологически идентифицирован CREST-синдром и болезнь Шегрена. Природа подтипов связывалась с тем, V Л t т J v V ь 1 t if IT1 что «патогенные» антитела повреждают те или иные органы и вызывают соответствующую клиническую картину [53,55]. Можно предположить, что выявленная нами достоверная зависимость между количеством Ат к 5'-НТ, ПНФ, ГДА и формой заболевания1может быть связана с теми обстоятельствами, что более высокие значения антител к данным ферментам коррелируют с тяжестью суставно-висцеральной формы РА, характеризующейся большей иммунологической* активностью. Другой возможной причиной зависимости клинических проявлений РА от уровня ч* i * J * антител к 5'-НТ, ПНФ и ГДА могут ских реакции в различных органах № 4 iь w fi А, * |