|
рованных лимфоцитов, активно влияют на клетки эндотелия кровеносных сосудов, индуцируют в тучных клетках синтез лилокоргина —ингибитора метаболизма арахидоновой кислоты, снижают миграцию нейтрофилов и моноцитов в зону воспаления, угнетают киллерную функцию моноцитов и антителозависимую ци\ тотоксичность этих клеток и т.д.), обладая комплексным противовоспалительным действием [129]. Снижение уровня антител к ГР и 5'-НТ (р<0,05) у больных данной группы может бьггь объяснено тем обстоятельством, что у этих больных нарушение синтеза специфических иммуноглобулинов, вероятно, происходит 9 опосредованно за счет уменьшения миграции фагоцитирующих клеток в>очаг воспаления, высвобождения, и выработки лизосомальных ферментов, снижения выражености тканевой деструкции, нарушения'процесса презентации аутоантигенов с последующей блокадой взаимодействия макрофагов и лимфоцитов. Хороший клинический эффект наблюдался у пациентов*(П-я группа), получавших комплексную терапию (НПВП; ГК, базисные средства). Применение базисных препаратов, воздействующих на основные иммунные звенья патогенеза, приводит к более глубокому подавлению ревматоидного.процесса [98]. Не обладая? выраженным противовоспалительным и обезболивающим; действием базисные препараты способны оказывать влияние на различные звенья*иммунной системы, ускоряется очищение организма от иммунных комплексов и полимерных иммуноглобулинов. Следовательно, наиболее выраженные изменения в содержании антител к СОД, ЦП, 5'-НТ, ПНФ и традиционных клинических и лабораторных показателей, наблюдаемые-в данной группе больных РА, может говорить о существовании параллелизма между динамикои изучаемых антител и клиническим состоянием пациентов, а также отражать влияние базисных препаратов на иммунопатогенез РА. Однако, учитывая отсутствие в первых двух группах полной» нормализа/ ции концентрации антител к изучаемым ферментам при выписке из стационара, связанное с медленной динамикои иммунологических показателей, следует рекомендовать больным РА продолжение лечения в поликлинических условиях. |
наступающих выраженных осложнений со стороны гемопоэза, угнетения Т• I клеточного иммунитета [81, 156]. Изучение динамики антител к 5'-НТ, ПНФ и ГДА у больных РА в зависимости от вида проводимой терапии показало, что наименее выраженные изменения изучаемых показателей отмечались при изолированном использовании НПВП и НПВП в сочетании с местным введением ГК. Более выраженная динамика со стороны клинических и лабораторных показателей наблюдалась при применении НПВП в сочетании с системным введением ГК. Данные препараты широко воздействуют на организм (являются индукторами апоптоза активированных лимфоцитов, активно влияют на клетки эндотелия кровеносных сосудов, индуцируют в тучных клетках синтез липокортина ингибитора метаболизма арахидоновой кислоты, снижают миграцию нейтрофилов и моноцитов в зону воспаления, угнетают киллерную функцию моноцитов и антителозависимую цитотоксичность этих клеток и т.д.), обладая комплексным противовоспалительным действием [64]. Сниже* ние уровня антител к 5'-НТ (р<0,05) у больных данной группы может быть объяснено тем обстоятельством, что у этих больных нарушение синтеза’специфических иммуноглобулинов, вероятно, происходит опосредованно за счет' уменьшения миграции фагоцитирующих клеток в очаг воспаления, высвобождения и выработки лизосомальных ферментов, снижения выражености тканевой деструкции, нарушения процесса презентации аутоантигенов с последующей блокадой взаимодействия макрофагов и лимфоцитов. Хороший клинический эффект наблюдался у пациентов, получавших НПВП и ГК в комбинации с базисными средствами. Применение базисных препаратов, воздействующих на основные иммунные звенья^патогенеза, приводит к более глубокому подавлению ревматоидного процесса [49]. Не обладая выраженным противовоспалительным и обезболивающим действием базисные препараты способны оказывать влияние на различные звенья иммунной системы, ускоряется очищение организма от иммунных комплексов и полимерных иммуноглобулинов. Следовательно, наиболее выраженные изменения в содержании антител к 5'-НТ, ПНФ, ГДА и традиционных клинических и лабораторных показателей, наблюдаемые в данной группе больных РА, может говорить о существовании параллелизма между динамикой изучаемых антител и клиническим состоянием пациентов, а также отражать влияние базисных препаратов на иммунопатогенез РА. Тем не менее, учитывая отсутствие в первых трех группах полной нормализации концентрации антител к 5'-НТ, ПНФ и ГДА при выписке из стационара, связанное с медленной динамикой иммунологических показателей, следует рекомендовать больным РА продолжение лечения в поликлинических условиях. Под наблюдением находились 48 больных ОА. Повышенный урове! антител к 5-НТ отмечался у 16,67% больных ОА (8 человек), к ПНФ — 18,75% больных ОА (9 человек), к ГДА —у 8,33% больных ОА (4 человека). У При поступлении^на лечение больных ОА' (группа в целом) по*сравнению со здоровыми лицами отмечен рост уровней Ат к 5'-НТ (р<0,05) и ПНФ (р<0,001), достоверно значимых различий в содержании антител к ГДА выявлено не было (р>0,05). Появление антител к ферментам пуринового метаболизма, в частности к 5-НТ и ГДА у больных ОА вполне объяснимо, если принять во внимание, что дегенеративные процессы в хрящевой ткани усугубляются включением в патологический процесс иммунных механизмов, активизирующихся при прогрессировании болезни. Нами не*было получено достоверных различий по содержанию изучаемых антител в группе больных ОА в зависимости от формы, рентгенологической стадии, течения и давности заболевания. Также не было получено статистически достоверной зависимости в содержании всех изучаемых антител у больных ОА с наличием или отсутствием явлений синовита (р>0,05), хотя таковые были диагностированы в 56% случаев. |