|
повышением активности ферментов ГДА и ПНФ старения организма [348]. Рисунок 5. Схема гуаниновой ветви пуринового метаболизма. Особое внимание уделяется конечному продукту пуринового катаболизма МК, равновесие между образованием и выделением которой, зависит от многих эндои экзогенных факторов, поддерживается сложной системной регуляцией, в связи с чем, любые нарушения ферментов, участвующих в биотрансформации пуриновых соединений, сказываются на обмене МК и могут вызывать как гипо-, такЛ" . ч • 1 и гиперурикемию [221].• ' I ’V • tf I » • |
-w^^*4^^.£>•**.^,j**^'">*►*?^^-V^****ЧЛ~**'**'-X^йч*ЧЧ*w* делением которой, зависит от многих эндои экзогенных факторов, поддерживается сложной системной регуляцией, в связи с чем, любые нарушения ферментов, участвующих в биотрансформации пуриновых соединений, сказываются на обмене МК и могут вызывать как гипо-, так и гиперурикемию [124]. Таким образом, метаболизм пуриновых производных представляет собой многоступенчатый каскад энзимных реакции с многочисленными промежуточными субстратами, которые не только контролируют нуклеиновый обмен, но и осуществляют различные регуляторные и физиологические функции в биомолекулах. Изменения активности энзимов; принимающих участие в обмене пуриновых производных, могут являться компенсаторной реакцией, необходимой для удаления избытка образующихся промежуточных продуктов и указывающей на характер и степень метаболических сдвигов при том или ином заболевании, или для некоторых ферментов быть признаком специфичной органной патологии. Исследование активности ферментов пуринового обмена в ревматологии, к сожалению, до настоящего времени не нашло такого широкого распространения, как при других заболеваниях: проводимые работы были весьма малочисленны, а полученные результаты противоречивы [19, 68, 79, 190]. Это свидетельствует о необходимости выявления и изучения новых патогенетических звеньев РА, что будет способствовать разработке дополнительных методов диагностики, дифференциальной диагностики РА, а также проведению адекватной терапии. Нарушение обмена пуриновых производных, в той или иной степени, присутствует при РА, и при ОА. Так, например, гиперурикемия встречается приблизительно у 25% больных РА (при ОА до 20%), что указывает на присутствие нарушений пуринового обмена (определенных метаболических сдвигов) и/или выведения мочевой кислоты из организма. Эти данные свидетельствуют о возможном участии кристаллов МК в поддержании воспаления в пораженных суставах при РА и ОА. |