|
104 исследуемых структурах до 38,9%. Это характеризовало достаточно высокую напряженность обменных процессов в исследуемом отделе кишки. На участках, более удаленных от зоны энтероэнтероанастомоза (от 16 до 45 см), наблюдается снижение количества суммарных рибонуклеопротсидов, что говорит о тенденции угнетения обменных процессов в зоне анастомоза. С 30-х суток эксперимента после резекции некротически измененного участка тонкой кишки и формирования энтероэнтсроанастомоза начинается период стабилизации (четвертая стадия) морфофункциональных показателей сосудов. Отмечается нормализация диаметров просветов сосудов ГМЦР, нормализацией содержания нуклеиновых кислот в эндотелиоцитах капилляров слизистой оболочки и подслизистой основы приводящей и отводящей петель тонкой кишки. Так на 30-е сутки эксперимента после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтсроанастомоза, наблюдается нормализация обменных процессов в стенке анастомоза, что высоко коррелирует (г=+0,9) с показателями изменений гемомикроциркуляторного русла. При [ткД диаметр сосудов всех звеньев гемомикроциркуляторного русла достигает нормальных величин в приводящей петле даже после устранения 12и 24-часовой кишечной непроходимости. При этом уровень рибоиуклеопротеидного обмена в эндотел иоцитах капилляров подслизистой основы в приводящей петле тонкой кишки отмечен ка уровне нормальных величин после устранения 6и даже 24-часовой кишечной непроходимости. Изменения гемомикроциркуляторного русла (резкое увеличение диаметра артериол, прекапилляров, капилляров и отсутствие динамики изменения диаметра посткапилляров и венул) а также снижение уровня РНК в приводящем отделе тонкой кишки (1-45 см) до 38,7% после устранения обтурационной тонкокишечной непроходимости дают основания судить о незавершенности обменных процессов и продолжающейся репарации в зоне энтероэнтероанастомоза. |
82 незначительно повышенным в эгштелиоцитах кишечных ворсинок на 16,8%, в эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок на 30,5%. В эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы отмечалось снижение уровня РЖ по сравнению с нормой на 14,6% (табл. 26). После устранения 24-часовой кишечной непроходимости в приводящей петле тонкой кишки нормальные показатели уровня рибоиуклеопротеидов наблюдались в эндотелиоцитах подслизистой основы на расстоянии до 45 см (см. табл. 25). По сравнению с предыдущим сроком эксперимента отмечено снижение уровня РЖ в эпителиоцитах кишечных ворсинок на 14,6%, в эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок на 62,3%, в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы на 73,4%. На данном сроке эксперимента (30 сут) также прослеживается высокая корреляция (г=+0,72) между нормализацией обменных процессов в стенке анастомоза и гемомикроциркуляторным руслом. Так, диаметр сосудов всех звеньев гемомикроциркуляторного русла достигает нормальных величин в приводящей петле даже после устранения 12и 24-часовой кишечной непроходимости. При этом уровень рибонуклеопротеидного обмена в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы отмечен на уровне нормальных величин после устранения 6и 24-часовой кишечной непроходимости, а после устранения 12-часовой ОКН он снижен на 14,6%, что свидетельствует о продолжающемся процессе репарации в зоне анастомоза. Через 90 суток после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтероанастомоза, кровеносное русло тонкой кишки инъецируется достаточно полно. Диаметр просветов артериального звена ГМЦР, капилляров, посткапилляров и венул подслизистой основы в приводящей петле тонкой кишки уменьшается, и отличия от нормы становятся статистически незначимыми (табл. 14,15,16,17). Емкость гемомикроциркуляторного русла на 1 мм2 уменьшается до исходных величин. Гемомикроциркуляторное русло ворсинок инъецируется достаточно 115 участке приводящей петли, наиболее приближенной к зоне энтероэнтероанастомоза отмечено повышение уровня РНК во всех исследуемых структурах до 38,9%. Это характеризовало достаточно высокую напряженность обменных процессов в исследуемом отделе кишки. На участках, более удаленных от зоны энтероэнтероанастомоза (от 16 до 45 см), наблюдается снижение количества суммарных рибонуклеопротеидов, что говорит о тенденции угнетения обменных процессов в зоне анастомоза. С 30-х суток эксперимента после резекции некротически измененного участка тонкой кишки и формирования энтероэнтероанастомоза начинается период стабилизации (четвертая стадия) морфофункциональных показателей сосудов. Отмечается нормализация диаметров просветов сосудов ГМЦР, нормализацией содержания нуклеиновых кислот в эндотелиоцитах капилляров слизистой оболочки и подслизистой основы приводящей и отводящей петель тонкой кишки. Так на 30-е сутки эксперимента после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтероанастомоза, наблюдается нормализация обменных процессов в стенке анастомоза, что высоко коррелирует (г=-Ю,9) с показателями изменений гемомикроциркуляторного русла. При этгом диаметр сосудов всех звеньев гемомикроциркуляторного русла достигает нормальных величин в приводящей петле даже после устранения 12и 24-часовой кишечной непроходимости. При этом уровень рибонуклеопротеидного обмена в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы в приводящей петле топкой кишки отмечен на уровне нормальных величин после устранения 6и даже 24-часовой кишечной непроходимости. Изменения гемомикроциркуляторного русла (резкое увеличение диаметра артериол, прекапилляров, капилляров и отсутствие динамики изменения диаметра посткапилляров и венул) а также снижение уровня РНК в приводящем отделе тонкой кишки (1-45 см) до 38,7% после устранения 137 На 7-е сутки эксперимента после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости характерным является повышенное содержание рибонуклеопротеидов по сравнению с нормой в эпителиоцитах кишечных ворсинок и в эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок. В эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы прослеживается низкое содержание РНК по сравнению с нормой при разных сроках устранения кишечной непроходимости до 49,5%. Данные изменения коррелируют с максимально развившейся выраженной реакцией сосудов ГМЦР приводящей петли (диаметр сосудов артериального звена максимально сужен, а венозного максимально расширен в сравнении со всеми сроками эксперимента). На 15-е сутки эксперимента послеоперационные изменения гемомикроциркуляторного русла и рибонуклеопротеидного обмена после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости «синхронно» принимают восстановительный характер. Выявлено максимальное увеличение диаметра артериол, прекапилляров и капилляров в приводящей петле на расстоянии от 1 до 30 см. Рибонуклеопротеидный обмен в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы проявляется в значительном росте уровня РНК до 69,9% по сравнению с нормой на всех сроках устранения кишечной непроходимости. На 30-е сутки эксперимента после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтероанастомоза, наблюдается нормализация обменных процессов в стенке анастомоза, что коррелирует с нормальными показателями гемомикроциркуляторного русла. Так, диаметр сосудов всех звеньев гемомикроциркуляторного русла достигает нормальных величин в приводящей петле даже после устранения 12и 24-часовой кишечной непроходимости. При этом уровень рибонуклеопротеидного обмена в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы в приводящей петле тонкой кишки отмечен на уровне нормальных величин после устранения 6 и даже 24-часовой кишечной непроходимости. |