|
30 способствует образованию перитонеальных спаек (16, 17, 18, 19, 20, 80, 81, 141, 142, 143, 144). Таким образом, основным звеном патогенеза несостоятельности межкишечного анастомоза после устранения острой кишечной непроходимости являются гемомикроциркуляторные нарушения. Па данный фактор влияют вид ОКН, длительность заболевания, которые в свою очередь определяют протяженность и степень этих нарушений. Локальное расстройство гемодинамики приводит к нарушению трофики ткани, гипоксия последней в свою очередь, вызывает глубокие изменения микроциркуляции и транскапиллярного обмена, обуславливающие массивный отек и кровоизлияния в этой зоне, еще более усугубляющие нарушение локальной гемодинамики. Возникает порочный круг. Уменьшение доставки кислорода к тканям и снижение его утилизации за счет ухудшения диффузной способности дезорганизованной ткани приводит к угнетению биоэнергетических процессов, что вызывает состояние некробиоза. Отсюда закономерно угнетаются и репаративные процессы. В дальнейшем происходит некроз ткани кишки в области соустья, нарушение герметичности анастомоза, выход кишечного содержимого в брюшинную полость и, конечно, ее инфицирование. Решающими для сохранения герметичности кишечного шва являются следующие факторы: 1) сохранение полноценного функционирующего прямого сосуда, обеспечивающего кровоснабжение в пределах этого участка кишечной стенки; 2) расположение наружного ряда швов в непосредственной близости к этому сосуду; 3) сохранение достаточного уровня системного давления; 4) предупреждение растяжения кишечных петель в зоне анастомоза (141, 142, 143). Клинические наблюдения, экспериментальные данные, а также патофизиологические исследования указывают на большое значение сосудистого фактора в процессе послеоперационной репарации органа. Особенно важна роль микроциркуляторных расстройств в период развития воспалительной реакции в ране, а также специфика неоваскулогенеза при |
шовной полосе, доказали, что решающими, для сохранения герметичности кишечного шва являются следующие факторы: 1) сохранение полноценного функционирующего сосуда, обеспечивающего кровоснабжение в пределах этого участка кишки; 2) расположение наружного ряда швов в непосредственной близости к этому сосуду; 3) сохранение достаточного уровня системного давления; 4) предупреждение растяжения кишечных петель в зоне анастомоза. По мнению большинства хирургов, при наложении различных анастомозов одной из наиболее частых причин развития легальных исходов в послеоперационном периоде является перитонит вследствие недостаточности швов соустья (Андрианов В.А., 1980; Ефименко Н.А. и др., 2003; Хунафин С.Н. и др., 2003; В. ПеП'Аппа, А.СЫгагёигяц 1982). На недостаточность швов, как на основную причину перитонита после операций на тонкой кишке указывают А.А. Бабанин, Н.И. Шкодивский (1986), А. Кепс1а с соавт. (1981), 8ЛЭ. Маугуа с соавт. (1984), и многие другие авторы. Причины расхождения швов соустья многообразны и не всегда можно их установить (Б.В. Петровский, 1980; В.С. Загородный, 1981; А. 1апзеп, 1981). Но одним из основных условий благоприятного исхода при анастомозировании стенок желудочно-кишечного тракта является достаточное кровообращение в сшиваемых тканях. Исследуя развитие сосудистого русла энтероэнтероанастомозов на фоне регенераторных процессов в них, К.И. Кульчицкий и И.И. Бобрик (1970), А.А. Бабанин (1974), Е.И. Дельцова (1988), В.Г. Гонджилашвили (1992), В.Е. Милюков (1996), Н.А. Ефименко (2002) показали динамику развития сосудов, а также реконструкцию сосудистой сети кишечного рубца в различные сроки после соединения петель кишки. По данным И.И. Бобрика (1970), через 1-2 дня, после наложения анастомоза видны инъецированные сосуды во всех слоях стенки тонкой кишки, фибриновая прослойка вместе с фибробластами определяется в виде бессосудиетой зоны. Но уже через 3 дня в фибриновой прослойке определяются 22 25 КА. Возникает порочный круг. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к угнетению обменных процессов, и может вызвать состояние некробиоза. Исходя из этого, угнетение репаративных процессов представляется вполне закономерными. Заслуживают внимания результаты исследования нарушения гемомикроциркуляции в зоне кишечного анастомоза 8Ыка1а Т. с1 а!1. (1976; 1986). После моделирования нарушения кровообращения в кишке, авторы изучали гемомикроциркуляцию подслизистого слоя в зоне анастомоза подвздошной и ободочной кишках. Выполнялась дсваскуляризация 10см подвздошной кишки и средней части ободочной. Через 2 дня измеряли локальный кровоток в кровоснабжаемом участке и на протяжении 5см от скелетированиого края. Несостоятельность анастомоза на деваскуляризованной кишке возникла в 100%. При этом было установлено, что средний кровоток в подвздошной кишке составил 57% от исходного, и 54% в толстой кишке. В тех случаях, где локальный кровоток составлял 60% и более от контрольного значения, анастомозы оказывались состоятельными. М.З. Сигал и М.Р. Рамазанов (1988), при исследовании кровообращения в шовной полосе, доказали, что решающими для сохранения герметичности кишечного шва являются следующие факторы: 1) сохранение полноценного функционирующего прямого сосуда, обеспечивающего кровоснабжение в пределах этого участка кишечной стенки; 2) расположение наружного ряда швов в непосредственной близости к этому сосуду; 3) сохранение достаточного уровня системного давления; 4) предупреждение растяжения кишечных петель в зоне анастомоза. С этой же целью, авторы в своих работах рекомендуют поддерживать на всех этапах операции и в послеоперационном периоде у таких больных системную нормотензию для предупреждения развития несостоятельности швов анастомоза. М.Д. Ханевич (1993) исследовал микроциркуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки в эксперименте на животных с токсической фазой перитонита и кишечной непроходимостью в сочетании с перитонитом с помощью |