|
69 Гистохимически при количественном определении нуклеиновых кислот в отводящей петле тонкой кишки было выявлено уменьшение содержания суммарных рибонуклеопротеидов в цитоплазме эпителиальных клеток ворсин слизистой оболочки и в эндотелиоцитах капилляров ворсинок и подслизистой основы при сравнении с предыдущим сроком эксперимента (12 час). На этом сроке эксперимента их уровень содержания возвращается к норме. На данном сроке эксперимента (24 ч) послеоперационные изменения гемомикроциркуляторного русла и рибонуклеопротеидного обмена принимают синхронно восстановительный характер. При этом происходит увеличение диаметра артериол, прекапилляров, капилляров до максимальных статистически значимых значений в приводящей петле на расстоянии до 30 см. Диаметр венул в приводящей петле приобретет максимальные значения на расстоянии 1-15 см после устранения 6и 24-часовой непроходимости и на расстоянии 1-30 см после устранения 3и 12-часовой непроходимости. Рибонуклеопротеидный обмен в эндотел иоцитах капилляров подслизистой основы проявляется в значительном росте уровня РНК (от 12,8% до 69,9%) по сравнению с нормой па всех сроках устранения кишечной непроходимости. Через 30 суток после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтероанастомоза, диаметр просвета сосудов ГМЦР подслизистой основы тонкой кишки нормализуется. Артериальное звено в приводящей петле тонкой кишки несколько суживается, но остается при этом расширенным по сравнению с нормой, однако эти различия статистически недостоверны (табл. 3.1, 3.2, 3.3, З.4.). Венулы увеличивают свой диаметр до статистически достоверных величин в наблюдениях, после устранения 3-часовой (35,32+0,52 мкм) и 6часовой (32,42+0,53 мкм) непроходимости на участках, наиболее приближенных к зоне энтероэнтероанастомоза (табл. 3.1, 3.2). Уменьшение просвета микрососудов артериального звена приводит к снижению емкости ГМЦР, приходящейся на 1 мм ткани стенок |
характеризуют высокую напряженность обменных процессов в приводящем отделе кишки. Гистохимически при количественном определении нуклеиновых кислот в отводящей петле тонкой кишки было выявлено уменьшение содержания суммарных рибонуклеопротеидов в цитоплазме эпителиальных клеток ворсин слизистой оболочки и в эндотелиоцитах капилляров ворсинок и подслизистой основы при сравнении с предыдущим сроком эксперимента (12 час). На этом сроке эксперимента их уровень содержания возвращается к норме. На данном сроке эксперимента (24 ч) послеоперационные изменения гемомикроциркуляторного русла и рибонуклеопротеидиого обмена принимают синхронно восстановительный характер. При этом происходит увеличение диаметра артериол, прекапилляров, капилляров до максимальных статистически значимых значений в приводящей петле на расстоянии до 30 см. Диаметр венул в приводящей петле приобретает максимальные значения на расстоянии 1-15 см после устранения 6и 24-часовой непроходимости и на расстоянии 1-30 см после устранения 3и 12-часовой непроходимости. Рибонуклеопротеидный обмен в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы проявляется в значительном росте уровня РНК (от 12,8% до 69,9%) по сравнению с нормой на всех сроках устранения кишечной непроходимости. Через 30 суток после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтероанастомоза, диаметр просвета сосудов ГМЦР подслизистой основы тонкой юшки нормализуется. Артериальное звено в приводящей петле тонкой кишки несколько суживается, но остается при этом расширенным по сравнению с нормой, однако эти различия статистически недостоверны (табл. 14,15, 16, 17.). Венулы увеличивают свой диаметр до статистически достоверных величин в наблюдениях, после устранения 3-часовой (35,32±0,52 мкм) и 6-часовой (32,42±0,53 мкм) непроходимости на участках, наиболее приближенных к зоне энтероэнтероанастомоза (табл. 14,15). Уменьшение просвета микрососудов 80 81 артериального звена приводит к снижению емкости ГМЦР, приходящейся на 1 мм2 ткани стенок кишки, при сравнении с предыдущим сроком эксперимента, но остается при этом незначительно увеличенным при сравнении с нормой. Через 30 суток после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтероанастомоза, капилляры кишечных ворсинок сохраняют извилистость, но их диаметр просвета приближается к нормальным показателям. Соотношение капилляров с разным диаметром просвета приближается к норме, однако несколько увеличено число микрогемососудов с диаметром более 9 мкм. При анализе процентного содержания микрогемососудов с разным диаметром просвета отмечено уменьшение таковых мелкого калибра и увеличение крупных более 9 мкм. Гистохимически, при исследовании рибонуклеопротеидов в приводящей и отводящей петле тонкой кишки на препаратах, окрашенных по Эйнарсону при сравнении с предыдущим сроком эксперимента, отмечается уменьшение содержания рибонуклеопротеидов в цитоплазме эпителиальных клеток ворсин слизистой оболочки и в эндотелиоцитах капилляров ворсинок и подслизистой основы в 1,5-2,0 раза. В этом сроке эксперимента их уровень содержания возвращается к норме (табл. 24, 25, 26). Так, после устранения 6-часовой кишечной непроходимости уровень РНК в приводящей петле на расстоянии до 15 см в эпителиоцитах кишечных ворсинок оставался повышенным по сравнению с нормой на 58%, но снизился по сравнению с предыдущим сроком эксперимента в 1,5 раза. В эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок уровень РНК был всего лишь на 10% выше нормы. В эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы уровень рибонуклеопротеидов был на уровне нормальных величин, что говорит о завершенности обменных процессов (табл. 25). После устранения 12-часовой кишечной непроходимости уровень РНК в приводящем отделе тонкой кишки по сравнению с нормой остается 114 после устранения 3 и 6-суточной ОКН (от 37,15±0,49 до 37,62±0,69 мкм). Данные изменения соответствовали снижению уровня рибонуклсопротеидного обмена в приводящей петле тонкой кишки на расстоянии до 15 см после устранения 3 и 6-суточной ОКН. Морфофункциональная перестройка с 15 до 30 сут после резекции некротически измененного участка тонкой кишки и формирования энтероэнтероанастомоза может быть определена как период инволютивных изменений кровеносного русла (третья стадия), который характеризуется уменьшением количества сосудов ГМЦР, их длины, диаметра, коэффициента деформации и углов ветвления (слияния). В стенках микрососудов ослабляется реакция на нуклеиновые кислоты. Так, на 15-е сутки эксперимента послеоперационные изменения гемомикроциркуляторного русла и рибонуклеопротеидного обмена после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости «синхронно» принимают восстановительный характер. При этом происходит увеличение диаметра артериол, прекапилляров и капилляров до максимальных значений в приводящей петле на расстоянии от 1 до 30 см. Диаметр венул в приводящей петле приобретает максимальные значения на расстоянии 1-15 см после устранения 6и 24-часовой кишечной непроходимости. Такие же изменения наблюдались нами на расстоянии 1-30 см после устранения 3-и 12-часовой непроходимости. Рибонуклеопротеидный обмен в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы проявляется в значительном росте уровня РНК до 69,9% по сравнению с нормой на всех сроках устранения кишечной непроходимости. На этом же сроке эксперимента (15 сут) после устранения обтурационной тонкокишечной непроходимости в сосудах подслизистой основы сохранялся выраженный спазм артериального звена гемомикроциркуляторного русла. Просвет артериол, прекапилляров и капилляров сужен, а посткапилляров и венул расширен, однако менее выражен, чем на предыдущих сроках наблюдения. При сравнении с предыдущим сроком эксперимента, особенно на |