|
91 увеличивается за счет раскрытия нефункционирующих капилляров и расширения диаметров просветов всех звеньев ГМЦР (табл. 3.14, 3.15, 3.16, 3.17). Наиболее выраженное увеличение диаметра просветов артериального звена ГМЦР отмечено нами на протяжении первых 15 см от зоны сформированного энтероэитероанастомоза. Диаметр просветов артериол в наших исследованиях составлял от 22,35±0,21 мкм до 24,0810,75 мкм при норме 20,5510,83 мкм, прекапилляров от 15,04±0,37мкм до 15,6810,68 мкм при норме 14,3910,31 мкм, капилляров от 9,0410,83 мкм до 9,5610,74 мкм при норме 8,2210,33 мкм. При этом статистически значимое увеличение диаметра просветов артериол мы наблюдали на всем протяжении изучаемого участка приводящего отдела тонкой кишки. Величина вместимости ГМЦР подслизистой основы приводящей петли возрасла в полтора раза по сравнению с нормой. Статистически достоверное увеличение диаметра просветов посткапилляров и венул мы наблюдали также на всем протяжении изучаемого приводящего отдела. Изменения микроваскуляризации оболочек стенок тонкой кишки, в приводящей петле выражены в большей степени, чем в отводящей, где они статистически незначимы. При количественном исследовании рибонуклеопротсидов в приводящей петле тонкой кишки на препаратах, окрашенных по Эйнарсопу, на расстоянии до 15 см сохраняется уменьшение содержания рибонуклеопротсидов в исследуемых структурах в 1,5-2,0 раза (табл. 3.22). Так в эпителиоцитах кишечных ворсинок уровень РНК по сравнению с нормой снижен на 58,5%, а в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы снижен на 38,7%, что характеризует угнетение обменных процессов в приводящем отделе кишки. На расстоянии 16-30 см в приводящем отделе тонкой кишки также отмечено снижение по сравнению с нормой уровня рибонуклеопротсидов, особенно в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы на 10,3%. При сравнении |
микроциркуляторного русла приводящей петли, где диаметр сосудов артериального звена максимально сужен, а венозного максимально расширен при сравнении со всеми сроками эксперимента. Через 15 суток после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости с резекцией петли и формированием энтероэнтероанастомоза микрогемососуды ворсинок умеренно извиты. Многие из них расширены. Стенка капилляров растянута. Капилляры ворсинок полнокровны. Увеличивается количество микрогемососудов с диаметром просвета 5-9 и более 9 мкм. Капиллярная сеть подслизистой основы уплотняется, емкость ее увеличивается за счет раскрытия нефункционирующих капилляров и расширения диаметров просветов всех звеньев ГМЦР (табл. 14, 15, 16, 17). Наиболее выраженное увеличение диаметра просветов артериального звена ГМЦР отмечено нами на протяжении первых 15 см от зоны сформированного энтероэнтероанастомоза диаметр просвета артериол в наших наблюдениях от 26,98±0,55 после устранения 3-часовой странгуляционной непроходимости до 24,83±0,46 мкм после устранения 24-часовой странгуляционной непроходимости при норме 20,55±0,83 мкм. При этом статистически значимое увеличение диаметра просветов артериол и прекапилляров мы наблюдали на участке от 1 до 30 см приводящего отдела тонкой кишки. Величина вместимости ГМЦР подслизистой основы приводящей петли возрастает в полтора раза по сравнению с нормой. Статистически достоверное увеличение диаметра просветов капилляров и вену л мы наблюдали на участке приводящего отдела, расположенного наиболее приближенно к зоне энтероэнтероанастомоза на протяжении первых 15 см. Па других участках приводящей петли изменения диаметра просветов капилляров и венул незначительные и статистически недостоверные. Статистически значимое изменение диаметра просвета посткапилляров их расширение, нами отмечено только после устранения 3-часовой странгуляционной кишечной непроходимости (22,83+0,40 мкм). 78 79 В приводящей петле изменения микроваскуляризации оболочек стенок тонкой кишки выражены в большей степени, чем в отводящей, где они статистически незначимы. При количественном исследовании рибонуклеопротеидов в приводящей петле тонкой кишки (1-15 см) после устранения 3-часовой кишечной непроходимости отмечено незначительное увеличение уровня рибонуклеопротеидов по сравнению с нормой в эпителиоцитах кишечных ворсинок на 13,2%, в эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок на 15,8%, и в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы на 12,8%. При сравнении с предыдущим сроком эксперимента (7 сут), отмечено уменьшение содержания рибонуклеопротеидов в исследуемых структурах в 1,5-2,0 раза. После устранения 6-часовой кишечной непроходимости в приводящем отделе отмечается резкое увеличение уровня РНК при сравнении с нормой в эпителиоцитах кишечных ворсинок на 127,3%, в эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок на 113,1%, в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы на 69,9%. Данное увеличение уровня рибонуклеопротеидов исследуемых структурах связано в первую очередь с кариопикнозом клеток на фоне некробиотических процессов (табл. 24). После устранения 12-часовой кишечной непроходимости в приводящем отделе тонкой кишки уровень рибонуклеопротеидов по сравнению с нормой увеличился на 1/3 в эпителиоцитах кишечных ворсинок на 35,5%, эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок на 37,9%, в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы на 32,6% (табл. 26). После устранения 24-часовой кишечной непроходимости в приводящем отделе тонкой кишки уровень рибонуклеопротеидов при сравнении с нормой увеличился в эпителиоцитах кишечных ворсинок на 76,5%, в эндотелиоцитах капилляров кишечных ворсинок на 83%, в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы соответственно 43,6% (табл. 25). Данные изменения микрогемососуды ворсинок умеренно извиты. Многие из них расширены. Стенка капилляров растянута. Капилляры ворсинок полнокровны. Капиллярная сеть подслизистой основы уплотняется (9,3410,51 мкм), емкость ее увеличивается за счет раскрытия нефункционирующих капилляров и расширения диаметров просветов всех звеньев ГМЦР (табл. 27, 28, 29, 30). Наиболее выраженное увеличение диаметра просветов артериального звена ГМЦР отмечено нами на протяжении первых 15 см от зоны сформированного энтероэнтероанастомоза. Диаметр просветов артериол в наших исследованиях составлял от 22,35±0,21 мкм до 24,0810,75 мкм при норме 20,5510,83 мкм, прекапилляров от 15,0410,37мкм до 15,6810,68 мкм при норме 14,3910,31 мкм, капилляров от 9,0410,83 мкм до 9,5610,74 мкм при норме 8,2210,33 мкм. При этом статистически значимое увеличение диаметра просветов артериол мы наблюдали на всем протяжении изучаемого участка приводящего отдела тонкой кишки. Величина вместимости ГМЦР подслизистой основы приводящей петли возрасла в полтора раза по сравнению с нормой. Статистически достоверное увеличение диаметра просветов посткапилляров и венул мы наблюдали также на всем протяжении изучаемого приводящего отдела. Изменения микроваскуляризации оболочек стенок тонкой кишки, в приводящей цетле выражены в большей степени, чем в отводящей, где они статистически незначимы. При количественном исследовании рибонуклеопротеидов в приводящей петле тонкой кишки на препаратах, окрашенных по Эйнарсону, на расстоянии до 15 см сохраняется уменьшение содержания рибонуклеопротеидов в исследуемых структурах в 1,5-2,0 раза (табл. 35). Так в эпителиоцитах кишечных ворсинок уровень РНК по сравнению с нормой снижен на 58,5%, а в эндотелиоцитах капилляров подслизистой основы снижен на 38,7%, что характеризует угнетение обменных процессов в приводящем отделе кишки. На расстоянии 16-30 см в приводящем отделе тонкой кишки также отмечено 102 |