Проверяемый текст
Коханский, Максим Евгеньевич; Влияние тромболитической терапии с использованием различных антикоагулянтов и коронарной ангиопластики на клиническое течение инфаркта миокарда (Диссертация 2005)
[стр. 13]

ГЛАВА 1.
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В СТРУКТУРЕ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1 Патогенетические основы атеросклероза коронарных артерий.
В настоящее время считается общепризнанным, что главную роль в патогенезе острого инфаркта миокарда играет коронарный тромбоз [Чазов Е.И.
и соавт., 1976; Burke А.Р: ct al., 1997; Davies M.J.
et al., 1985; Gibbons R.J., Chair, et al 1999].
Разрыв бляшки с нарушением целостности покрывающегоее эндотелия, экспонированием таких субэндотелиальных структур, как коллаген, фактор Виллебранда, является пусковым механизмом образования тромбоцитарного тромба и его первого этапа адгезии тромбоцитов.[Добровольский А.Б., 1995; Antman Е.М., 1994; Davies MJ.
et al., 1985, 1990; Farb A.
et al., 1996].
После прикрепления тромбоцитов к поверхности поврежденного эндотелия происходит их склеивание друг с другом
—aipei-ация тромбоцитов [DeWood М: ct al., 1980].
Агрегацию стимулируют агонисты, циркулирующие в кровотоке, содержащиеся в бляшке и субэндотелии, выделяющиеся из.
тромбоцитов, при адгезии и агрегации (коллаген, тромбин,, тромбоксан
Аг ТхА2, фактор активации тромбоцитов, серотонин, АДФ, норадреналин) [Banner D.W., !996; Falk Е.
et al., 1995].
Сигнал от взаимодействия агониста с рецептором вызывает мобилизацию ионов кальция, что приводит к сокращению-тромбоцитов, сопровождающемуся секрецией АДФ, серотонина, ТхА2.

В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием первичного тромбоцитарного
тромба.
Агрегация тромбоцитов завершается путем формирования мостиков между адгезивными белками (фибриноген, фактор Виллебранда) и активированными рецепторамиИЬ/111а
тромбоцитов.
Этот конечный этап агрегации тромбоцитоводинаков при всех возможных путях стимуляции тромбоцитов.[FusterV.
et al.,.1996; Michels
К.В.,.1995].
Определяющими в лечении ИМпризнаны реперфузионные мероприя13 тия.
[стр. 19]

ных через 90 мин после начала лечения, и реокклюзия происходит примерно у 20 25% больных в течение 1-го года наблюдения (Fibrinolytic Therapy Trialist's Collaborative Group, 1994).
Более того, только 3 4% больных получают тромболитический препарат в течение 1-го часа от появления симптомов, когда польза может быть максимальной.
Поэтому необходимость совершенствования подходов к лечению ИМ не вызывает сомнений.
Для растворения тромба, окклюзирующего артерию, используют тромболитические препараты, для поддержания проходимости коронарной артерии различные классы антитромботических средств: препараты, влияющие на функцию тромбоцитов и ингибирующие ключевой фермент свертывания тромбин (Antiplatelet trialist’s collaboration, 1994; Femandez-Ortiz A.
et al., 1994).
Разрыв бляшки с нарушением целостности покрывающего ее эндотелия, экспонированием таких субэндотелиальных структур, как коллаген, фактор Виллебранда, является пусковым механизмом образования тромбоцитарного тромба и его первого этапа адгезии тромбоцитов (Добровольский А.Б., 1995.; Antman Е.М., 1994; Davies M.J.
et al., 1985, 1990; Farb A.
et al., 1996).
После прикрепления тромбоцитов к поверхности поврежденного эндотелия происходит их склеивание друг с другом
агрегация тромбоцитов (De Wood М.
et al., 1980).
Агрегацию стимулируют агонисты, циркулирующие в кровотоке, содержащиеся в бляшке и субэндотелии, выделяющиеся из тромбоцитов при адгезии и агрегации (коллаген, тромбин, тромбоксан
А2 -ТхА2, фактор активации тромбоцитов, серотонин, АДФ, норадреналин) (Ремезова О.В., 1998; Banner D.W., 1996; Falk Е.
et al., 1995).
Сигнал от взаимодействия агониста с рецептором вызывает мобилизацию ионов кальция, что приводит к сокращению тромбоцитов, сопровождающемуся секрецией АДФ, серотонина, ТхА2.

Секреция из гранул тромбоцитов биологически активных веществ получила название реакции “освобождения”.
В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием первичного тромбоцитарного


[стр.,20]

тромба (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999).
Агрегация тромбоцитов завершается путем формирования мостиков между адгезивными белками (фибриноген, фактор Виллебранда) и активированными рецепторами
llb/llla тромбоцитов (Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А., 1999).
Этот конечный этап агрегаI ции тромбоцитов одинаков при всех возможных путях стимуляции тромбоцитов (Fuster V.
et al., 1996; Michels
K.B., 1995).
Все вышесказанное делает применение антикоагулянтов при лечении ИМ патогенетически оправданным.
Тромболизис, выполненный в ранние сроки ИМ, способствует восстановлению коронарного кровотока у большинства больных, но риск реокклюзии остается крайне высоким (Frink R.J., 1988; Gore J.M.
et.
al., 1995).
Тромбоз и тромболизис одновременно возникающие процессы.
Значительное количество факторов потенцируют тромбообразование даже во время и, тем более, после тромболитической терапии (СТЛТ).
В процессе СТЛТ высвобождается тромбин, связанный с фибриновым сгустком, увеличивается образование тромбина, что является одной из причин ретромбоза и рецидивов инфаркта миокарда.
Остающийся после тромболизиса пристеночный тромб с экспонированным на его поверхности тромбином продолжает стимулировать фибринообразование, агрегацию тромбоцитов.
Образующийся при СТЛТ плазмин обладает прокоагулянтной активностью, активируя V фактор и, тем самым, усиливая тромбинообразование через протромбиназный комплекс (Максименко А.
В., 1995,2000; Орлова Н.
Н., 1994).
Кроме того, известно, что и СК, и ТАП активируют тромбоциты, а антитела к СК стимулируют агрегацию тромбоцитов (Грацианский Н.А., 2001).
Проблема ретромбоза остается краеугольным камнем тромболизиса.
Реокклюзия может произойти в течение первой недели в 5 15% инфарктзависимых артерий после реперфузии, причем примерно в половине случаев происходит в первые 24 часа.
Остаточный пристеночный тромб, содержащий связанный фибриногеном тромбин может стать причиной местного фибринообразования и активации агрегации тромбоцитов.
В связи с этим антикоагу

[Back]