|
24 ТЛП позволяла достичь полного восстановления коронарного кровотока через 1,5 часа от начала тромболизиса чаще, чем СК. Однако разница в коронарографических показателях между двумя этими препаратами исчезала через 3 часа после начала тромболизиса. Так, через 1,5 часа после введения тромболитика полное восстановление коронарного кровотока (степень TIMI3) отмечалось в 29% случаев на фоне использования стрептокиназы и гепарина подкожно, в 32% на фоне использования стрептокиназы и гепарина внутривенно и в 54% после введения альтеплазы и гепарина внутривенно, но еще через 1,5 ч эти цифры составляли 35%, 41% и 43% соответственно. Иными словами, через 3 ч от начала тромболизиса оба препарата практически сравнивались по частоте восстановления коронарного кровотока. Через сутки с момента проведения-тромболизиса восстановление коронарного кровотока на уровне 3-й степени, по критериям TIMI, отмечалось,в.51% случаев на фоне введения стрептокиназы и гепарина лодкоясно, в 41%-на; фоне введения стрептокиназы и гепарина внутривенно и в 45%на фоне назначения альтеплазы и гепарина внутривенно. Это равенство сохранялось и-в дальнейшем, судя по результатам ангиографической оценки через 5-7 суток от начала развития-инфаркта миокарда (51, 58-и 58%). Несмотряназначительные успехи тромболитической терапии, применяемые в настоящее время, методы тромболизиса нс гарантируют реперфузиго у всех больньгх ИМ [Davies M.J. et al., 1984.; Erbel R. et al, 1986.; FalkE., 1983, 1995]. Ранняя и полная реперфузия достигалась менее чем у 50% больных через 90 мин после начала лечения, и рсокклюзия происходила примерно у 20 25% больных в течение первого года наблюдения [Fibrinolytic Therapy Trialist's Collaborative Group, 1994]. Более того, только 3 4% больных получали тромболитический препарат в течение 1-го часа от появления симптомов, когда польза может быть максимальной. 11оэтому необходимость совершенствования подходов к лечению ОИМ не вызывает сомнений. [Болл С.Д., Кемпбелл Р.В.Ф., Френсис Г.С. Бокарев И Л., 1992]. |
ных через 90 мин после начала лечения, и реокклюзия происходит примерно у 20 25% больных в течение 1-го года наблюдения (Fibrinolytic Therapy Trialist's Collaborative Group, 1994). Более того, только 3 4% больных получают тромболитический препарат в течение 1-го часа от появления симптомов, когда польза может быть максимальной. Поэтому необходимость совершенствования подходов к лечению ИМ не вызывает сомнений. Для растворения тромба, окклюзирующего артерию, используют тромболитические препараты, для поддержания проходимости коронарной артерии различные классы антитромботических средств: препараты, влияющие на функцию тромбоцитов и ингибирующие ключевой фермент свертывания тромбин (Antiplatelet trialist’s collaboration, 1994; Femandez-Ortiz A. et al., 1994). Разрыв бляшки с нарушением целостности покрывающего ее эндотелия, экспонированием таких субэндотелиальных структур, как коллаген, фактор Виллебранда, является пусковым механизмом образования тромбоцитарного тромба и его первого этапа адгезии тромбоцитов (Добровольский А.Б., 1995.; Antman Е.М., 1994; Davies M.J. et al., 1985, 1990; Farb A. et al., 1996). После прикрепления тромбоцитов к поверхности поврежденного эндотелия происходит их склеивание друг с другом агрегация тромбоцитов (De Wood М. et al., 1980). Агрегацию стимулируют агонисты, циркулирующие в кровотоке, содержащиеся в бляшке и субэндотелии, выделяющиеся из тромбоцитов при адгезии и агрегации (коллаген, тромбин, тромбоксан А2 -ТхА2, фактор активации тромбоцитов, серотонин, АДФ, норадреналин) (Ремезова О.В., 1998; Banner D.W., 1996; Falk Е. et al., 1995). Сигнал от взаимодействия агониста с рецептором вызывает мобилизацию ионов кальция, что приводит к сокращению тромбоцитов, сопровождающемуся секрецией АДФ, серотонина, ТхА2. Секреция из гранул тромбоцитов биологически активных веществ получила название реакции “освобождения”. В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием первичного тромбоцитарного |