50 Как видно из иллюстраций (рис. 4, рис. 5, рис. 6, рис. 7), у больного Г.,,. . 66 лет, история болезни N 12346, тромболитическая терапия привела к практически полном}' исчезновению электрокардиографических признаков повреждения миокарда. В то время как у больного К., 63 лет, история болезни N 12567 СТЛТ нс предотвратила развитие некроза миокарда с последующим формированием аневризмы в области верхушки левого желудочка, несмотря на то, что в данном случае тромболизис был предпринят раньше, чем в первом случае. Важным признаком уменьшения элекгрофизиологической неоднородности и дисперсии рефрактерности миокарда в результате СТЛТ являлось значимое (Р<0,05) снижение дисперсии интервалов QT, достоверного маркера электрической нестабильности сердечной мышцы (табл. 9). |
Важным признаком уменьшения электрофизиологической неоднородности и дисперсии рефрактерности миокарда в результате СТЛТ являлось значимое (Р<0,05) снижение дисперсии интервалов Q T, достоверного маркера электрической нестабильности сердечной мышцы (табл. 8). У лиц контрольной группы никаких существенных изменений QT в первые 2 часа лечения не отмечалось. 3.4. Нарушения ритма сердца в подострой стадии инфаркта миокарда у больных после СТЛТ Перед выпиской из стационара (22 + 7 суток) всем обследуемым выполнялось повторное ХМ (табл. 9). Необходимо отметить, что лекарственная терапия в этот момент была стандартной (бета-адреноблокаторы, аспирин, ИАПФ, пролонгированные формы изосорбида -5-мононитрата). При завершении госпитального этапа лечения отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе с успешной реканализацией в сравнении с больными без СТЛТ и неэффективным тромболизисом. У обследуемых с предотвращенным некрозом миокарда, получивших стрептокиназу как в сочетании с гепарином, так и с гирулогом, число эпизодов ЖЭС и НЭС высоких градаций регистрировалось на значительно более низком уровне, чем у остальных пациентов. Такие же различия отмечались и в отношении эпизодов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ. |