Проверяемый текст
Коханский, Максим Евгеньевич; Влияние тромболитической терапии с использованием различных антикоагулянтов и коронарной ангиопластики на клиническое течение инфаркта миокарда (Диссертация 2005)
[стр. 52]

52 (Р>0,05).
Тогда как у лиц контрольной группы в первые 2-4 часа заболевания ЧСС даже незначительно возрастала —на 3,4 + 0,5 уд/мин.
Антитахикардитическое действие
тромболитиков, вероятно, обусловлено снижением на фоне тромболизиса симпатических влияний на сердце.
Об этом свидетельствуют данные ВРС, полученные в результате анализа 5минутных ЭКГ записей до и после СТЛТ.
Большой индивидуальный разброс параметров ВРС делал недостоверными (Р>0,05) изменения, возникающие после СТЛТ.
Но динамика.показателей ВРС, выраженная в процентах, свидетельствовала о том, что СТЛТ увеличивает вариабельность ритма сердца.
Это, в первую очередь, связано со снижением
гиперсимпатшсотонии.
Так у больных после СТЛТ независимо от
применяемого тромболитика-значения SDNN, NN50 и RMSSD возросли на 30%, 25% и 23% соответственно.
Обследуемые контрольной группы характеризовались значительно меньшим увеличением данных характеристик ВРС в первые часы ОИМ на 7%, 6%-и.
5,5%, соответственно.
По данным А.Л.

Сыркипа (1998), максимальный.уровень катехоламинов в крови, и пик симпатической активности отмечается в течение первых нескольких часов ОИМ.
Гиперсимпатикотония оказывает нетолько самостоятельное повреждающее воздействие на миокард, но и является основным звеном аритмогенеза.
Наши результаты показали, что СТЛТ приводила к увеличению основных параметров ВРС, которые достаточно надежно отражают влияние различных отделов ВНС на сердце.
Снижение гиперсимпатикотонии после
СТЛТ, наряду с уменьшением зоны некроза, по нашему мнению, способствовало и уменьшению признаков электрической нестабильности миокарда.
Данный факт подтверждался при корреляционном и.
факторном анализах данных.
Грозными осложнениями
ОИМ являются разнообразные нарушения проводимости сердца.
Они регистрируются у 10-15% больных, причем пре
[стр. 61]

3.2.
Влияние тромболизиса с использованием различных антикоагулянтов на аритмические осложнения ИМ и показатели вариабельности ритма сердца.
В нашем исследовании на фоне введения стрептокиназы «реперфузионные» аритмии в виде парной, групповой ЖЭС, ускоренного идиовентрикулярного ритма, эпизодов неустойчивой ЖТ регистрировались у 32% больных при СТЛТ в сочетании с гепарином и у 36% лиц при СТЛТ в сочетании с гирулогом.
Специальной антиаритмической коррекции эти НРС не потребовали, так как они не сопровождались гемодинамическими нарушениями и не несли реальной угрозы для жизни пациента.
При поступлении в стационар у всех больных отмечалась тахикардия.
В 1, 2 и 3 группах до начала лечения ЧСС составила 92 + И , 9 5 + 10и91 + 12 уд/мин (Р>0,05).
После введения стрептокиназы отмечалось уменьшение тахикардии в среднем на 10 + 3 уд/мин (Р>0,05).
Тогда как у лиц 1 группы в первые 2-4 часа заболевания ЧСС даже незначительно возрастала —на 3,4 + 0,5 уд/мин.
Антитахикардитическое действие
стрептокиназы, вероятно, обусловлено снижением на фоне тромболизиса симпатических влияний на сердце.
Об этом свидетельствуют данные ВРС, полученные в результате анализа 5минутных ЭКГ записей до и после СТЛТ.
Большой индивидуальный разброс параметров ВРС делал недостоверными (Р>0,05) изменения, возникающие после СТЛТ.
Но динамика показателей ВРС, выраженная в процентах, свидетельствовала о том, что СТЛТ увеличивает вариабельность ритма сердца.
Это, в первую очередь, связано со снижением
гиперсимпатикотонии.
Так у больных после СТЛТ, независимо от
сопутствующей антикоагулянтной терапии, значения SDNN, NN50 и RMSSD возросли на 34%, 28% и 27%.
Обследуемые 3 группы характеризовались значительно меньшим увеличением

[стр.,62]

данных характеристик ВРС в первые часы ИМ на 7%, 6 % и 5,5%, соответственно.
По данным А.Л.

Сыркина (1998), максимальный уровень катехоламинов в крови и пик симпатической активности отмечается в течение первых нескольких часов ИМ.
Гиперсимпатикотония оказывает не только самостоятельное повреждающее воздействие на миокард, но и является основным звеном аритмогенеза.
Наши результаты показали, что СТЛТ приводила к увеличению основных параметров ВРС, которые достаточно надежно отражают влияние различных отделов ВНС на сердце.
Снижение гиперсимпатикотонии после
введения стрептокиназы, наряду с уменьшением зоны некроза, по нашему мнению, способствовало и уменьшению признаков электрической нестабильности миокарда.
Данный факт подтверждался при корреляционном и факторном анализах данных.
Грозными осложнениями
ИМ являются разнообразные нарушения проводимости сердца.
Они регистрируются у 10-15% больных, причем преимущественно
в первые сутки от начала заболевания.
Степень их влияния на жизненный прогноз различна.
Так, синусовая брадикардия, AV блокады 1 ст.
и 2 ст.
(Мобитц 1 тип), как правило, не связаны с повышенной госпитальной летальностью.
Тогда, как AV блокад 2 ст.
(Мобитц 2 тип), полная атриовентрикулярная блокада (особенно с широким комплексом QRS) и блокады ножек пучка Гиса ассоциированы с худшим жизненным прогнозом.
СТЛТ оказывает существенное влияние на улучшение проведения возбуждения в сердце (Braunwald Е., 2001).
Как правило, этот эффект обусловлен реканализацией ПКА, которая кровоснабжает атриовентрикулярный узел.
В то же время и при тромбировании ветвей ЛКА (передний ИМ) возникают различные блокады проведения в атривентрикулярном узле, и, чаще, блокада ЛНПГ.

[Back]