Проверяемый текст
Коханский, Максим Евгеньевич; Влияние тромболитической терапии с использованием различных антикоагулянтов и коронарной ангиопластики на клиническое течение инфаркта миокарда (Диссертация 2005)
[стр. 56]

фарктсвязанной артерии), а у 63 % больных восстановить кровоток в тромбированной КА не удалось.
Естественно, что у лиц с восстановленным коронарным кровотоком в сравнении с обследуемыми без СТЛТ снижение 24-часовой аритмической активности было максимальным
(Р<0,00!).
Причем такой высокий уровень статистически значимых различий отмечался как в отношении одиночной
НОС и ЖЭС, так и в отношении прогностически неблагоприятных НРС.
Интересным представляется, что и у пациентов с неадекватным тромболизисом, несмотря на формирование участков некроза миокарда, количество НЭС и ЖЭС высоких 1радаций, эпизодов МА и ЖТ было достоверно меньшим, чем у больных контрольной группы (Р<0,05).
3.1.8 Нарушения ритма сердца в подострой стадии инфаркта миокарда у больныхпосле СТЛТ Перед выпиской из стационара (22 + 7 сугок) всем обследуемым выполнялось повторное ХМ (табл.
9).
Необходимо отметить, что лекарственная терапия в этот момент была стандартной (бета-адреноблокаторы,.
аспирин, ИАПФ, пролонгированные формы изосорбида-5
мононитрата).
При завершении госпитального этапа лечения
отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе с успешной реканализацией в сравнении с больными без СТЛТ и неэффективным тромболизисом.
У обследуемых с предотвращенным некрозом миокарда, получивших
СТЛТ, число эпизодов ЖЭС и НЭС высоких градаций регистрировалось на значительно более низком уровне, чем у остальных пациентов.
Такие же различия отмечались и в отношении эпизодов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ.

56
[стр. 64]

У больных ИМ, получавших традиционную терапию, процент лиц с различными блокадами проведения возбуждения не претерпевал существенных изменений в первые 24 часа заболевания.
СТЛТ существенным образом уменьшала количество и тяжесть разнообразных НРС в первые сутки заболевания (табл.
7).
Сравнивая 24-часовую эктопическую активность между группой с СТЛТ и без тромболизиса, необходимо отметить, что достоверного снижения числа одиночной наджелудочковой экстрасистолии (НЭС) и желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) после введения стрептокиназы не отмечалось.
Это связано с большими внутригрупповыми разбросами полученных данных.
Более существенным представляется, что в группах с СТЛТ в сочетании как с гепарином, так и с гирулогом, 24-часовое количество паттернов ЖЭС и НЭС высоких градаций регистрировалось на существенно более низком уровне, чем у больных без СТЛТ.
Такие же различия отмечались и в отношении эпизодов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ.

Таким образом, вполне обоснованным представляется вывод о том, что тромболизис способствовал значительному снижению числа жизнеугрожающих НРС в первые сутки заболевания.
Вышеописанная картина снижения эктопической активности была характерна для всей группы больных, получивших СТЛТ.
Но только у 37% из них тромболизис можно было расценить как успешный (реканализация инфаркт-связанной артерии), а у 63 % больных восстановить кровоток в тромбированной КА не удалось.
Естественно, что у лиц с восстановленным коронарным кровотоком в сравнении с обследуемыми без СТЛТ снижение 24часовой аритмической активности было максимальным
(Р<0,001).
Причем такой высокий уровень статистически значимых различий отмечался как в отношении одиночной
НЭС и ЖЭС, так и в отношении прогностически неблагоприятных НРС.


[стр.,67]

Важным признаком уменьшения электрофизиологической неоднородности и дисперсии рефрактерности миокарда в результате СТЛТ являлось значимое (Р<0,05) снижение дисперсии интервалов Q T, достоверного маркера электрической нестабильности сердечной мышцы (табл.
8).
У лиц контрольной группы никаких существенных изменений QT в первые 2 часа лечения не отмечалось.
3.4.
Нарушения ритма сердца в подострой стадии инфаркта миокарда у больных после СТЛТ Перед выпиской из стационара (22 + 7
суток) всем обследуемым выполнялось повторное ХМ (табл.
9).
Необходимо отметить, что лекарственная терапия в этот момент была стандартной (бета-адреноблокаторы, аспирин, ИАПФ, пролонгированные формы изосорбида
-5-мононитрата).
При завершении госпитального этапа лечения отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе с успешной реканализацией в сравнении с больными без СТЛТ и неэффективным тромболизисом.
У обследуемых с предотвращенным некрозом миокарда, получивших
стрептокиназу как в сочетании с гепарином, так и с гирулогом, число эпизодов ЖЭС и НЭС высоких градаций регистрировалось на значительно более низком уровне, чем у остальных пациентов.
Такие же различия отмечались и в отношении эпизодов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ.


[стр.,100]

болизисом, несмотря на формирование участков некроза миокарда, количество НЭС и ЖЭС высоких градаций, эпизодов МА и ЖТ было достоверно меньшим, чем у больных контрольной группы (Р<0,05).
Одним из механизмов антиаритмического эффекта СТЛТ можно считать уменьшение электрофизиологической неоднородности миокарда ЛЖ.
Об этом можно было судить на основании выраженного снижения после СТЛТ такого важного показателя, как дисперсия интервала QT.
Указания на некоторое уменьшение в ходе СТЛТ данного параметра имеются в работе P.D.
Higham et al.
(1994).
В подострой стадии заболевания, при завершении госпитального этапа лечения при ХМ отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе с успешной реканализацией в сравнении с больными без СТЛТ и неэффективным тромболизисом.
Такое же различие выявлялось и в отношении ЖЭС и НЭС высоких градаций, приступов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ.
Все это позволило сделать вывод, что СТЛТ, предотвращая трансмуральное инфарцирование миокарда, в значительной степени снижала электрическую нестабильность миокарда предсердий и желудочков и в подострой стадии забо-.
левания.
Тогда как у больных с неадекватным тромболизисом, который не привел к восстановлению коронарного кровотока, при выписке из стационара НРС отмечались на том же уровне, что и у больных, получавших традиционную терапию.
Это связано с тем, что у этих больных не удалось предотвратить некроз миокарда.
Полученные данные свидетельствовали о том, что СТЛТ оказывает самостоятельный, значимый антиаритмический эффект у больных ИМ.
Причем это воздействие регистрируется как в первые часы и сутки инфарцирования, так и через 20-24 дня от начала заболевания.
Многоцентровые исследования показали, что СТЛТ способствует сохранению морфофункциональных характеристик сердца (TIMI Study Group, 1989, 1987; Califf R.M.
et al., 1990).
Уменьшение постинфарктного ремоделирования

[Back]