Проверяемый текст
Коханский, Максим Евгеньевич; Влияние тромболитической терапии с использованием различных антикоагулянтов и коронарной ангиопластики на клиническое течение инфаркта миокарда (Диссертация 2005)
[стр. 75]

75 В своей работе нам удалось установить благоприятное влияние ишемического прекондиционирования на аритмические осложнения ОИМ.
Так у больных, подвергшихся СТЛТ и имевших ангинозные приступы за 24 часа до иифарцирования миокарда, встречаемость НРС в первые сутки ОИМ была значительно ниже, чем у лиц без ишемического прекондиционирования.
Одним из механизмов антиаритмического эффекта СТЛТ можно считать уменьшение электрофизиологической неоднородности миокарда ЛЖ.
Об этом можно было судить на основании выраженного снижения после СТЛТ такого важного показателя, как дисперсия интервала QT.
Указания на некоторое уменьшение в ходе СТЛТ данного параметра имеются в работе P.D.
Higham et al.
(1994).
В подострой стадии заболевания, при завершении госпитального этапа лечения при ХМ отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе с успешной реканализацией в сравнении с больными*
без СТЛТ и неэффективным тромболизисом.
Такое же различие выявлялось и в отношении ЖЭС и НЭС высоких градаций, приступов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ.
Все это позволило сделать вывод, что СТЛТ, предотвращая трансмуральное инфарцирование миокарда, в значительной степени снижала электрическую нестабильность миокарда предсердий и желудочков и в подострой стадии заболевания.
Тогда как у больных с неадекватным тромболизисом, который не привел к восстановлению коронарного кровотока, при выписке из стационара НРС отмечались на том же уровне, что и у больных, получавших традиционную терапию.
Это связано с тем, что у этих больных не удалось предотвратить некроз миокарда.
Полученные данные свидетельствовали о том, что СТЛТ оказывает самостоятельный, значимый антиаритмический эффект у больных
ОИМ.
Причем эго воздействие регистрируется как в первые часы и сутки инфарцирования, так и через 20-24 дня от начата заболевания.
[стр. 100]

болизисом, несмотря на формирование участков некроза миокарда, количество НЭС и ЖЭС высоких градаций, эпизодов МА и ЖТ было достоверно меньшим, чем у больных контрольной группы (Р<0,05).
Одним из механизмов антиаритмического эффекта СТЛТ можно считать уменьшение электрофизиологической неоднородности миокарда ЛЖ.
Об этом можно было судить на основании выраженного снижения после СТЛТ такого важного показателя, как дисперсия интервала QT.
Указания на некоторое уменьшение в ходе СТЛТ данного параметра имеются в работе P.D.
Higham et al.
(1994).
В подострой стадии заболевания, при завершении госпитального этапа лечения при ХМ отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе с успешной реканализацией в сравнении с больными
без СТЛТ и неэффективным тромболизисом.
Такое же различие выявлялось и в отношении ЖЭС и НЭС высоких градаций, приступов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ.
Все это позволило сделать вывод, что СТЛТ, предотвращая трансмуральное инфарцирование миокарда, в значительной степени снижала электрическую нестабильность миокарда предсердий и желудочков и в подострой стадии забо-.
левания.
Тогда как у больных с неадекватным тромболизисом, который не привел к восстановлению коронарного кровотока, при выписке из стационара НРС отмечались на том же уровне, что и у больных, получавших традиционную терапию.
Это связано с тем, что у этих больных не удалось предотвратить некроз миокарда.
Полученные данные свидетельствовали о том, что СТЛТ оказывает самостоятельный, значимый антиаритмический эффект у больных
ИМ.
Причем это воздействие регистрируется как в первые часы и сутки инфарцирования, так и через 20-24 дня от начала заболевания.
Многоцентровые исследования показали, что СТЛТ способствует сохранению морфофункциональных характеристик сердца (TIMI Study Group, 1989, 1987; Califf R.M.
et al., 1990).
Уменьшение постинфарктного ремоделирования

[Back]