|
78 ЗАКЛЮЧЕНИЕ ОИМ —заболевание, которое может протекать с минимальными последствиями для больного, и наоборот, привести либо к летальному исходу, либо к стойкой утрате трудоспособности, несмотря на все усилия врачей. В вопросах лечения больных с ОИМ с подъемами сегмента ST нет принципиальных противоречий и разногласий: кровоток но окклюзированной артерии должен быть быстро восстановлен (т.е. артерия должна быть реканализирована). На практике это достигается введением тромболитического препарата, и роль отечественного здравоохранения заключается только в решении теоретически простой, но практически трудно выполнимой задачи — сделать так, чтобы тромболитическая терапия хотя бы наиболее доступным препаратом была вовремя осуществлена.у всех, кому она показана. Применяемые в настоящее время методы тромболизиса не гарантируют полную реперфузию миокарда. Ранняя и полная реперфузия-достигается менее ,чем у 50% больных через 90 мин после начала лечения, и реокклюзия происходит примерно у 20 25% больных в течение 1-го года наблюдения. Более .того, только 3 —4% больных получают тромболитический препарат в течение 1-го часа иоявления симптомов, когда польза может быть максимальиоЙ1[Сыркиц А.Л., 1998]. Поэтому необходимость совершенствования подходов к лечению ОИМ не вызывает сомнений. В ходе своего исследования мы пытались ответить на вопросы о том, применение какого из тромболитических препаратов (стрептогсиназа или альтеплаза) является наиболее оправданным. Как показывают результаты нашего исследования, в группе больных, получивших СТЛТ, по сравнению с контрольной группой внутригоспитальная летальность была достоверно ниже (8,8% и 11%, Р<0,05). Основными причинами смерти в первые 24 часа заболевания у больных с СТЛТ и лиц контрольной группы являлись острая левожелудочковая недостаточность (отек легких и кардиогенный шок) и фатальные желудочковые НРС. |
ных через 90 мин после начала лечения, и реокклюзия происходит примерно у 20 25% больных в течение 1-го года наблюдения (Fibrinolytic Therapy Trialist's Collaborative Group, 1994). Более того, только 3 4% больных получают тромболитический препарат в течение 1-го часа от появления симптомов, когда польза может быть максимальной. Поэтому необходимость совершенствования подходов к лечению ИМ не вызывает сомнений. Для растворения тромба, окклюзирующего артерию, используют тромболитические препараты, для поддержания проходимости коронарной артерии различные классы антитромботических средств: препараты, влияющие на функцию тромбоцитов и ингибирующие ключевой фермент свертывания тромбин (Antiplatelet trialist’s collaboration, 1994; Femandez-Ortiz A. et al., 1994). Разрыв бляшки с нарушением целостности покрывающего ее эндотелия, экспонированием таких субэндотелиальных структур, как коллаген, фактор Виллебранда, является пусковым механизмом образования тромбоцитарного тромба и его первого этапа адгезии тромбоцитов (Добровольский А.Б., 1995.; Antman Е.М., 1994; Davies M.J. et al., 1985, 1990; Farb A. et al., 1996). После прикрепления тромбоцитов к поверхности поврежденного эндотелия происходит их склеивание друг с другом агрегация тромбоцитов (De Wood М. et al., 1980). Агрегацию стимулируют агонисты, циркулирующие в кровотоке, содержащиеся в бляшке и субэндотелии, выделяющиеся из тромбоцитов при адгезии и агрегации (коллаген, тромбин, тромбоксан А2 -ТхА2, фактор активации тромбоцитов, серотонин, АДФ, норадреналин) (Ремезова О.В., 1998; Banner D.W., 1996; Falk Е. et al., 1995). Сигнал от взаимодействия агониста с рецептором вызывает мобилизацию ионов кальция, что приводит к сокращению тромбоцитов, сопровождающемуся секрецией АДФ, серотонина, ТхА2. Секреция из гранул тромбоцитов биологически активных веществ получила название реакции “освобождения”. В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием первичного тромбоцитарного 96 ЗАКЛЮЧЕНИЕ Инфаркт миокарда заболевание, которое может закончится выздоровлением с минимальными последствиями для больного, и наоборот, привести либо к летальному исходу, либо к стойкой утрате трудоспособности, несмотря на все усилия врачей. В вопросах лечения больных с ИМ с подъемами сегмента ST нет принципиальных противоречий и разногласий: кровоток по окклюзированной артерии должен быть быстро восстановлен (т.е. артерия должна быть реканализирована). На практике это достигается введением тромболитического препарата, и роль отечественного здравоохранения заключается только в решении теоретически простой, но практически трудно выполнимой задачи — сделать так, чтобы тромболитическая терапия хотя бы наиболее доступным препаратом (стрептокиназой) была вовремя осуществлена у всех, кому она показана. Проблемы же соотношения тромболизиса, так называемой прямой реканализации (прямая ангиопластика в сочетании с коронарным стентированием или без него) и ангиопластики непосредственно после введения тромболитического препарата в отечественном здравоохранении остаются освященными недостаточно. В первую очередь это связано с малой доступностью интервенционных методов лечения больных ИМ. Остающийся после тромболизиса пристеночный тромб с экспонированным на его поверхности тромбином продолжает стимулировать фибринообразование, агрегацию тромбоцитов. Образующийся при ТЛТ плазмин обладает прокоагулянтной активностью, активируя V фактор и тем самым усиливая тромбинообразование через протромбиназный комплекс. Кроме того, известно, что и СК, и ТАП активируют тромбоциты, а антитела к СК стимулируют агрегацию тромбоцитов. Проблема ретромбоза остается краеугольным камнем тромболизиса. Применение гепарина улучшает лишь показатели 90минутной проходимости ИСА, при этом увеличивается частота геморрагических осложнений. Гепарин слабо инактивирует связанный с фибрином тром бин и фактор Ха. Последний, находясь в составе протромбиназного комплекса, защищен от действия комплекса гепарин-антитромбомин III. Кроме того, естественный ингибитор гепарина IV тромбоцитарный фактор, выделяющийся при реакции “освобождения” тромбоцитов, ингибирует гепарин в месте тромбообразования, а фибрин-мономер ингибирует активность комплекса гепарин-антитромбомин III. Все это заставило активно изучать эффективность других ингибиторов тромбина гирудина, гирулога, являющихся по механизму действия прямыми ингибиторами тромбина. В ходе своего исследования мы пытались ответить на вопросы о том, какой из вариантов сопутствующей тромболизису вариантов антикоагулянтной терапии (с использованием гепарина или гирулога) является наиболее оправданным. Также мы провели сравнение консервативных и хирургических (ЧТКА) методов лечения больных ИМ, по данным коронарографии оценили результаты тромболизиса. Как показывают результаты нашего исследования, в группе больных, получивших СТЛТ внутригоспитальная летальность была достоверно ниже (Р<0,05), причем минимальный уровень летальности регистрировался в группе больных, которые вместе со стрептокиназой получали гирулог (5,4%). Основными причинами смерти в первые 24 часа заболевания у больных с СТЛТ и лиц контрольной группы являлись острая левожелудочковая недостаточность (отек легких и кардиогенный шок) и фатальные желудочковые НРС. У больных, которым СТЛТ проводилась в сочетании с постоянной 72 часовой инфузией гирулога, по сравнению с лицами, получавшими гепарин, отмечалась тенденция к уменьшению реинфарктов после СТЛТ. Число рецидивов инфарцирования в ранние сроки после СТЛТ у больных, получавших гирулог, было на 23% меньше, но в связи с небольшим количеством наблюдений эта разница не достигала уровня достоверности. Известно, что каждый день, проведенный больными в стационаре, существенным образом увеличивает стоимость лечения (Сыркин А.Л., 1998). Проведение СТЛТ способствовало достоверному (в среднем на 5-6 суток) сниже |